Телеграм канал «Химия Пищи/Биохакинг/ А.Родионова»

Мои дети и Тбилиси
(Старшая - моя падчерица)🫶
Рада что со старшими выдвинулись

Любимый Тбилиси

ИВЕРМЕКТИН: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ


Начнём с того, почему это вообще возможно??

Ивермектин — высоколипофильная молекула.
⭕️Объём распределения > 40 л/кг.
Он уходит в ткани, депонируется в жире и медленно высвобождается — его период полувыведения 18–91 ч (зависит от жировой массы).
⭕️Принимать его надо также с жирной едой для усвоения

Что это значит вообще?? Что однократный приём работает не часы, а дни. Это удобно 👍


⚙️ А вот механизмы, в котором он замешан —
3 ключевых противовоспалительных пути:

1️⃣ TLR4/NF-κB
Ивермектин подавляет активацию NF-κB через TLR4 — это центральный узел, запускающий TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 = воспаление!!
📌 2025 год: показано на модели псориаза (TLR4/p65 NF-κB → ↓ воспаление, ↑ IL-10)

2️⃣ Ядерный импорт / importin α/β
Ивермектин блокирует importin α/β — «ворота», через которые транскрипционные факторы воспаления (включая STAT3) проникают в ядро. Это объясняет, почему его противовоспалительный эффект системный, а не точечный на каком-то определенном пути.
📌 А ещеее в 2020 году доказан противовирусный эффект против некоторых вирусов (ВИЧ-1, вируса лихорадки Денге, Западного Нила)

3️⃣ Th17/Treg баланс
Это важно при аутоиммунном энцефаломиелите
📌 В 2023 году механизм показан на мышиной модели: ивермектин ↓ IL-17A, IFN-γ ➡ ↑ CD4+CD25+Foxp3+ Treg-клеток


Но ладно, это все теория. А что из этого работает при терапевтических дозах у людей?
✅ Вероятнее всего — NF-κB-подавление и Treg-модуляция. Именно эти эффекты требуют наименьших концентраций


Как принимается (офлейбл, друзья, не инструкция!):
⭕️Приём с жирной едой обязателен — биодоступность вырастает в 2,5 раза
⭕️Стандартная противовоспалительная дозировка: 0,2 мг/кг 1–2 раза в неделю (как поддержание).
⭕️ Метаболизируется CYP3A4 — важно при совместном приеме с другими препаратами
⭕️Важно: кверцетин принимается строго отдельно (тк он ингибитор P-gp и повышается риск накопления)

⚠️ Это информационный пост! В первую очередь ивермектин сейчас это антипаразитарный препарат, поэтому приём его как противовоспалительного средства офлейбл — только после консультации с врачом и оценки индивидуальной ситуации!!
Я ниче не рекомендую, просто делюсь научными данными 🫶🏻

Друзья, на фото — тот самый ивермектин, о котором я говорила. И купила я его не для травли паразитов...

После прошлогодней летней пневмонии у меня осложнения, и мне нужно было что-то, что работает на уровне хронического воспаления системно. И я выбрала его) звучит странно и конечно возникает сразу вопрос — почему???

Это молекула с Нобелевской премией, 50+ лет фармакологии и растущим массивом данных по механизмам, которые никак не связаны с паразитами:
NF-κB. P2X4. Микроглиальная поляризация. Иммуногенная гибель клеток. Нейропротекция.

⁉️ Как вам идея поговорить об этом препарате сегодня???

Интересно такое обсудить? Пишите в комменты или дайте 🔥 — и я буду понимать, разворачивать эту тему дальше или нет.

🔊🔊🔊🔊🔊 Сегодня последний день, когда можно приобрести интенсив по синдрому Жильбера‼️ в 00:00 все ссылки перестанут работать, купить будет нельзя

👉🏻 В интенсиве собрана вся клиническая картина, куча инструментария работы СЖ.
Для специалистов и пациентов актуально 💯
Все подробности ЗДЕСЬ ⬅️

🔥 Доступ будет у вас сразу же после оплаты на 6 месяцев

⏺️А еще до 23:59 оставила доступ к записи лекции "Синдром Жильбера: 7 мифов, которые калечат, кишечник, который решает, и почему стандартный протокол работает через раз?" бесплатно.
Друзья, кто уже смотрел? Как вам?

Эстроболом: больше, чем просто β-глюкуронидаза


Друзья, мы много уже обсуждали эту тему, но у меня есть для вас интересная инфа на этот счет))

Напомню, что эстроболом — совокупность бактериальных генов, кодирующих ферменты, метаболизирующие эстрогены в кишечнике

⭕️Классический механизм связан с β-глюкуронидазой: бактерии (в частности, Clostridia, Ruminococcaceae) деконъюгируют связанные эстрогены в просвете кишки, возвращая их в кровоток через энтерогепатическую циркуляцию.

⭕️Однако, друзья, обратите внимание на новый вектор — роль стероидных сульфатаз (STS) 🔥
Именно сульфат эстрона (E1S) является наиболее распространённой формой эстрогена в циркуляции, а бактериальные сульфатазы способны превращать неактивный E1S в активный эстрадиол (E2) и эстрон (Е1), и их активность, вероятно, превосходит по значимости β-глюкуронидазу!

📌 Подробнее:
⭕️тут: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0960076026000336?dgcid=rss_sd_all
⭕️и тут: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ijc.35427#6#2


Какие бактерии обладают этой активностью:
⭕️Collinsella massiliensis, 
⭕️Escherichia coli, 
⭕️Bacteroides fragilis,
⭕️Alistipes obesi.....
— и это не просто «условно-патогенная флора», а таксоны, которые часто ассоциируются с дисбиозом и системным воспалением.
Наложите "лишний" эстроген и вот вам высочайший риск по эстрогенассоциированным состояниям и раку.


➖Дополнительный фактор риска у женщин — синдром Жильбера: инактивация эстрогенов итак нарушена из-за загруженности путей глюкуронидации, а если еще и микробиота активно «реактивирует» сульфатированные эстрогены с помощью своих сульфатаз, то это создаёт еще большую нагрузку на и без того перегруженную ферментную систему печени... (и не забываем про активность бета-глюкуронидазы)


🔥 Об этом мы также говорим на интенсиве "Синдром Жильбера: клинический разбор" — инактивация ксенобиотиков, метаболитов, гормонов, что делать с токсической нагрузкой и как поддержать пути детоксикации. У вас есть 2 дня, чтобы присоединиться к интенсиву: вам сразу будут доступны записи эфиров с экспертами, большой справочник, памятки и чек-листы + история чата с ответами на вопросы. Успевайте🔥
👉 Подробности здесь: https://food-biochemistry.ru/gilbert-syndrome