Телеграм канал «Вселенная Плюс»

Тест предскажет побочки от антидепрессантов Некоторые из нас, наверное, с таким сталкивались. Начинаешь принимать антидепрессанты - либидо пропадает. Эректильная дисфункция, трудности с оргазмом, вообще никакого желания. До 70% людей на SSRI вроде прозака или эсциталопрама получают это вдобавок к улучшению настроения. Предсказать заранее было нельзя. Исследователи из Копенгагена нашли способ. Уровень серотонина в мозге до начала лечения показывает, будут ли сексуальные проблемы или нет. Результаты показали на конференции European College of Neuropsychopharmacology в Амстердаме. Как это работает. Используют ЭЭГ-метод LDAEP. Он измеряет, как мозг обрабатывает звук, и это отражает активность серотонина. Чем ниже показатель LDAEP, тем выше серотонин. Процедура на 30 минут. Надевают наушники со звуками разной громкости, на голову крепят электроды. Они записывают мозговую активность в ответ на звук. Неинвазивно и просто. Серотонин регулирует обработку звука мозгом, поэтому тест показывает, как антидепрессанты повлияют на конкретного человека. Проверили на 90 пациентах с депрессией. Каждый прошёл LDAEP перед восьминедельным курсом SSRI, потом смотрели какие побочки появились. Люди с высоким серотонином до лечения гораздо чаще получали сексуальные проблемы к концу. Особенно трудности с оргазмом. Когда объединили данные LDAEP с информацией о сексуальных симптомах пациента, точность предсказания достигла 87%. Доктор Кристиан Йенсен из Copenhagen University Hospital говорит - сейчас люди узнают о побочках только когда уже начали пить таблетки. LDAEP в начале курса меняет это, можно предсказать риски заранее. Важный момент. Работает для проблем от лекарств, а не для общей сексуальной дисфункции. Уже идёт более крупное исследование на 600 пациентах, туда добавят измерение гормонов. @vselennayaplus

SpaceX завершила эру Starship V2 успешным 11-м тестовым полетом 13 октября 2025 года состоялся финальный запуск текущей версии Starship высотой 123 метра. Миссия продолжительностью 66 минут выполнила все поставленные задачи, став вторым успешным полетом подряд после августовского десятого полёта. Ключевое достижение - повторное использование Super Heavy из восьмой миссии. Бустер сохранил 24 из 33 оригинальных двигателей Raptor, SpaceX заменила только 9 перед повторным стартом. Это второй случай повторного полета первой ступени Starship в истории программы. Техническая программа включала тестирование новой схемы посадки Super Heavy с использованием 13 двигателей на старте маневра и переходом на 5 для точной корректировки траектории. Эта конфигурация станет стандартной для версии V3, которая будет на 1.4 метра выше текущей модели. Ship успешно развернул 8 симуляторов спутников Starlink на высоте 192 километра и выполнил повторное зажигание двигателя Raptor через 38 минут после старта. Корабль протестировал динамический маневр крена при входе в атмосферу и алгоритмы дозвукового наведения - важные элементы для будущих возвращений на Starbase. SpaceX намеренно удалила часть теплозащитных плиток для сбора данных об уязвимых зонах. Несмотря на это, Ship выдержал вход в атмосферу и точно приводнился в Индийском океане в зоне видимости. Первая стартовая площадка Starbase переходит на модернизацию для подготовки к запускам V3. Установят новую систему отвода пламени и усилят механизм захвата. До завершения работ запуски будут проводиться со второй площадки. В 2027 году ожидается версия V4 высотой 142 метра с 42 двигателями Raptor. @vselennayaplus

Физика против генетического диктата Столетие биологи верили в генетическую монархию. Гены командуют, белки исполняют, организм растёт. Точка. Но французские биофизики обнаружили кое-что странное: эмбрионы развиваются по тем же законам, что создают "слёзы" на бокале вина. Эффект Марангони — когда вино ползёт вверх по стенке бокала и стекает каплями — описан ещё в 1855 году Джеймсом Томсоном. Спирт испаряется быстрее воды, создавая разницу поверхностного натяжения. Жидкость с большим натяжением тянет за собой ту, где оно меньше. Пьер-Франсуа Ленн из Университета Экс-Марсель заметил похожий паттерн в мышиных гаструлоидах — комочках стволовых клеток, имитирующих ранние стадии эмбриона. Клетки текут вверх по краям, затем струятся вниз по центру. Как винные слёзы, только живые. Гены создают разницу "натяжения": в одной части эмбриона производят больше определённых белков, снижающих поверхностное натяжение ткани. Ткань утекает оттуда, циркулирует по периферии и возвращается по центру. Комок вытягивается, формируется ось голова-хвост. Первый шаг к будущему организму. Эми Шайер и Алан Родригес из Рокфеллеровского университета искали генетический сигнал для формирования перьев птиц. Не нашли. Зато обнаружили: морфогены (сигнальные молекулы) меняют механические свойства целых участков ткани. Дальше физика сама толкает и тянет материал, создавая узор фолликулов. Механические процессы возникают на уровне тканей независимо, а не строятся снизу вверх от молекул. Константин Дубровинский из Техасского университета изучал растяжение клеток мушиных эмбрионов. Оказалось, актиновые филаменты работают как пружины — производятся внутри клетки и создают сопротивление внешней силе. Время растяжения пропорционально квадратному корню от приложенной силы — чисто физическая зависимость. Гены не диктаторы. Они хитрые инженеры, использующие физику как инструмент. @vselennayaplus

Голые землекопы чинят ДНК Грызун Голый землекоп выглядит как сосиска с зубами, но живёт почти 40 лет — в десять раз дольше обычной мыши. Учёные из Университета Тунцзи в Шанхае наконец выяснили, как эти подземные уродцы добиваются такого долголетия. Всё дело в четырёх аминокислотах, которые превратили их систему репарации ДНК в суперинструмент. Фермент cGAS — вот герой истории. У людей и большинства млекопитающих он блокирует починку ДНК. Парадоксально, но факт. А у голых землекопов те же молекулы работают наоборот — латают двухцепочечные разрывы ДНК по всему организму, предотвращая старение клеток. Китайские исследователи провели элегантный эксперимент. Взяли крысиный cGAS и вставили в человеческие и мышиные клетки в лаборатории. Клетки начали эффективнее чинить ДНК и показывали меньше молекулярных признаков старения. Потом пошли дальше. Мушкам-дрозофилам вживили землекопий фермент — насекомые прожили на 10 дней дольше обычного. Кажется мало? Но их обычная жизнь всего 40 дней. Это как если бы человек прожил лишние 20 лет. С живыми мышами результаты ещё интереснее. Старые грызуны с землекопьим cGAS дольше сохраняли тёмную шерсть, были менее хрупкими и имели более здоровые органы. Четыре аминокислоты буквально отменили часть старения. У землекопов изменены четыре конкретных аминокислотных остатка в структуре cGAS. Эти крошечные изменения переключают фермент из режима "блокировать починку" в режим "чинить всё подряд". Система гомологичной рекомбинации — основной путь репарации серьёзных повреждений ДНК — начинает работать на полную мощность. Можно ли перенести это на людей? Теоретически да. Биологическое сходство между нами и землекопами достаточное. Но есть нюанс — репарация ДНК это только часть картины старения. Воспаление, окислительный стресс, укорочение теломер — десятки других факторов тоже играют роль. Учёные продолжают искать способы "украсть" антивозрастные суперсилы африканских грызунов. Предыдущие исследования показали, что землекопы каким-то образом защищены от клеточного старения вообще. Теперь понятен хотя бы один из механизмов. До таблеток долголетия ещё далеко, но направление многообещающее. @vselennayaplus

Как клетки-невидимки уничтожают рак Представьте киллера, который может стать невидимым для охраны и при этом идеально выполнить свою работу. Учёные из MIT и Гарварда создали именно таких убийц — только для борьбы с раком. Модифицированные CAR-NK клетки научились прятаться от иммунной системы пациента и уничтожать опухоли эффективнее любых существующих аналогов. NK-клетки (natural killer — природные убийцы) — это наши врождённые защитники. Они патрулируют организм и уничтожают раковые или заражённые вирусами клетки методом дегрануляции. Проще говоря — выпускают белок перфорин, который пробивает дыры в мембране врага. Смертельный укол на клеточном уровне. Проблема существующей терапии в том, что подготовка занимает недели. Врачи берут кровь пациента, выделяют NK-клетки, модифицируют их специальным рецептором CAR для поиска раковых белков, размножают... И только потом вливают обратно. Пока идёт подготовка, рак не дремлет. Решение казалось очевидным — использовать готовые клетки от здоровых доноров. Можно заготовить заранее и применять сразу после диагноза. Но тут возникает засада: иммунная система пациента воспринимает чужие клетки как угрозу и атакует их быстрее, чем те успевают добраться до опухоли. Цзяньчжу Чен из MIT и его команда нашли гениальный выход. Они заставили NK-клетки спрятать свои опознавательные знаки — белки HLA класса 1, по которым T-клетки определяют "чужака". Для этого использовали короткие интерферирующие РНК (siRNA), блокирующие соответствующие гены. Но просто спрятаться мало — надо ещё усилить убойную силу. Исследователи добавили в клетки гены PD-L1 или одноцепочечного HLA-E. Эти белки активируют гены, отвечающие за уничтожение рака. Вся модификация помещается на одном куске ДНК — конструкте. Один укол генетического материала превращает обычную NK-клетку в невидимого суперкиллера. Тестирование провели на мышах с человеческой иммунной системой и лимфомой. Результаты впечатляют: модифицированные CAR-NK клетки жили в организме три недели и почти полностью уничтожили рак. Обычные донорские клетки погибали за две недели, едва успев что-то сделать с опухолью. Конструкт универсален — его можно добавить к любым разрабатываемым CAR-NK терапиям. @vselennayaplus

Как слизь превратилась в сложную жизнь Медузы и гребневики плавали в океанах 700 миллионов лет назад, когда большинство живых существ были одноклеточной слизью. Эти полупрозрачные создания стали первыми по-настоящему сложными животными с разными типами тканей. Но вот загадка: у них практически те же гены, что и у их одноклеточных предшественников. Арнау Себе-Педрос из Центра геномной регуляции в Барселоне нашёл ответ. Дело не в новых генах, а в том, как старые научились работать по-новому. Его команда обнаружила, что древние животные изобрели гениальный трюк — вытягивать петли ДНК из спутанной массы хромосом. Представьте хромосому как километры запутанного провода. Чтобы включить нужный ген, клетка вытягивает петлю и связывает далёкие участки ДНК вместе. Энхансеры — регуляторные последовательности — могут находиться в сотнях тысяч пар оснований от гена, который контролируют. Петля сближает их физически, как если бы вы соединили концы скакалки. У бактерий всё проще — регуляторы сидят прямо рядом с генами. Но такая система ограничена. Петли позволили одному энхансеру управлять несколькими генами, а одному гену — получать команды от нескольких энхансеров. Это комбинаторный взрыв возможностей! Исследователи использовали технику Micro-C, которая химически связывает близкие участки хроматина, а потом режет его на кусочки. Так создаётся трёхмерная карта генома. Результаты шокировали: у медуз, гребневиков и плакозоев обнаружились тысячи петель. У одноклеточных — ноль. Петля формируется не случайно. Белок когезин работает как лассо, стягивая основание петли. Хроматин проходит через кольцо, пока не упрётся в белок-стопор. Это энергозатратно, но игра стоит свеч — клетки получили возможность специализироваться. Тесса Попэй из Института Солка подтверждает: правильные гены в правильном месте и времени — вот что создаёт специализацию. Петли дали клеткам эту власть над генами. Мышечные клетки включают одни модули генов, нервные — другие, хотя ДНК у всех одинаковая. Самое удивительное — сложность была заложена в геномах одноклеточных ещё до появления многоклеточных. Эволюция не имеет предвидения, но каким-то образом подготовила фундамент для будущего взрыва сложности. @vselennayaplus

Ваш пёс — игроман? Дрожь по всему телу. Облизывание губ. Скулёж. Полная концентрация на одном объекте. Это не наркоман в ломке — это ваша собака перед броском мячика. Швейцарские учёные из Университета Берна доказали то, о чём многие хозяева догадывались: собаки могут страдать от настоящей игровой зависимости. В эксперименте участвовали 105 собак разных пород. Каждому псу предложили выбрать игрушку из трёх вариантов — можно было принести свою любимую. 45 собак выбрали мяч, 39 — плюшевые игрушки, 9 предпочли канаты. Исследователи провели серию тестов. Сначала хозяин играл с питомцем. Потом собаку оставляли с игрушкой наедине. Хитрый ход: рядом с игрушкой ставили пищевую головоломку с лакомствами. Наконец, самое жестокое — игрушку убирали на полку или запирали в коробку. Учёные оценивали поведение по критериям человеческой зависимости. Навязчивое желание — когда собака фокусировалась на игрушке больше половины времени. Потеря самоконтроля — псы бросались на руки экспериментаторов ещё до броска. Абстинентный синдром проявлялся в скулеже и метаниях по комнате. Самый показательный критерий — игнорирование еды ради игрушки. Один малинуа вообще разнёс в щепки коробку, где спрятали его игрушку. Этот момент попал на видео. 33 из 105 собак продемонстрировали все признаки зависимости. Почти треть! Таких псов охарактеризовали как "ball junkie" — мячиковые наркоманы. Собаки оказались единственными животными кроме человека, у которых спонтанно развивается зависимость. Исследователи предполагают, что люди сами провоцируют проблему, постоянно играя в "принеси" и перетягивание. Учёные пока не выяснили, почему одни собаки становятся зависимыми, а другие нет. @vselennayaplus