Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»

Стадии A–D, 0–4 и биологический возраст: как разные консенсусы 2026 года пришли к одной логике риска

Если сравнить структуру нескольких независимых документов 2026 года, видно, что четыре разные рабочие группы — по сердечной недостаточности, по сердечно-сосудисто-почечно-метаболическому синдрому, по когнитивным нарушениям и старческой астении — параллельно и, судя по всему, независимо пришли к одной и той же архитектуре мышления: непрерывная многостадийная траектория риска вместо точки-диагноза, с явным признанием, что движение возможно не только вперёд.

Что говорят разные документы:
• Second Universal Definition of HF (2026): формально закрепляет стадии A (риск) → B (пре-СН) → C (симптомная СН) → D (продвинутая СН), но впервые вводит вокабуляр обратного движения — улучшение, ремиссия, выздоровление (improvement, remission, recovery). При этом подчёркнуто: диагноз СН, однажды поставленный, считается постоянным даже при ремиссии — это не «отмена» диагноза, а признание другой траектории внутри него
• Гайдлайн AHA по ССПМ-синдрому (2026): вводит параллельную систему стадий 0–4 (от отсутствия факторов риска до манифестного ССЗ с почечной недостаточностью или без неё), явно калиброванную через количественный риск по шкале PREVENT (пороги ≥7,5% и ≥20%), а не только через качественные критерии
• Научное заявление ACC по когнитивным нарушениям и старческой астении (2026): оперирует понятием биологического возраста как непрерывной траектории, отдельной от паспортного возраста, и прямо визуализирует это через Central Illustration — два человека одного хронологического возраста могут находиться в совершенно разных точках биологической траектории старения
• Гайдлайн ESC по кардиореабилитации (2026): описывает модель функционирования (mobility, exercise capacity, независимость) как то, что тоже меняется нелинейно и обратимо под воздействием вмешательства — а не как фиксированный статус после события

Неожиданный момент: во всех четырёх документах явно звучит один и тот же методологический дискомфорт — существующие клинические конечные точки (смертность, MACE, госпитализация) плохо отражают то, что происходит с пациентом на «промежуточных» стадиях траектории. Документ по СН признаёт, что улучшение ФВ не равно выздоровлению. Документ ACC по гериатрической кардиологии прямо пишет, что независимость, мобильность и когнитивная сохранность важнее для пожилого пациента, чем традиционные твёрдые конечные точки испытаний. А гайдлайн по ССПМ вводит стадию 3 именно как способ уловить субклинический риск (по кальциевому индексу или NT-proBNP), который старые бинарные критерии просто не видели. То есть четыре разные рабочие группы одновременно почувствовали одну и ту же проблему измерения — и предложили похожие по духу, но не идентичные по деталям решения.

Вывод для клинициста: практическое следствие этой конвергенции — при ведении пациента на «серой» стадии риска (пре-СН, ССПМ стадия 1–2, старческая астения без явной инвалидности) стоит явно фиксировать в документации не просто «фактор риска есть/нет», а актуальную стадию по соответствующей системе — это меняет интенсивность вмешательства и мониторинга задолго до манифестации болезни. Второе следствие — обратимость на этих стадиях (ремиссия СН, регресс по PREVENT-риску, улучшение биологического возраста через вмешательство) стоит явно обсуждать с пациентом как реалистичную цель, а не только замедление прогрессирования, поскольку сами консенсусы теперь закладывают такую возможность в терминологию.

Внедрение 5-го УОИМ переводит диагностику инфаркта в плоскость доказательной патофизиологии. Обеспечение согласованности между клиническим диагнозом и 6-значным кодом МКБ-11 является приоритетной задачей для повышения качества мониторинга сердечно-сосудистых исходов и оптимизации ресурсов здравоохранения.

БЛНПГ/ЭКС: конкордантная элевация ≥ 1 мм, депрессия в V1–V3 ≥ 1 мм), феномены де Винтера (элевация T с косовосходящей депрессией ST) и Велленса (двухфазный T в V2–V3).

Методологическое значение («So What?»):
Дифференциация рабочего и финального диагнозов позволяет фиксировать случаи с «неопределенной этиологией» (BA41._8) при недоступности визуализации, сохраняя чистоту статистических данных.

3. Критерии и дифференциальная диагностика вторичного инфаркта миокарда (Secondary MI)
Вторичный ИМ развивается при дисбалансе спроса и предложения кислорода (supply–demand imbalance) на фоне альтернативного острого состояния (анемия, гипоксия, тахиаритмия, гипертонический криз).

Диагностические пороги:
• Рассматривается (Considered): Подъем тропонина + симптомы ишемии + альтернативное состояние.
• Вероятный (Likely): При наличии известной болезни коронарных артерий (БКА) или выраженной ишемии на ЭКГ.
• Подтвержденный (Confirmed): Требует объективизации субстрата (Figure 5):
— наличие обструктивного поражения коронарных артерий (стеноз ≥ 70% или ≥ 50% с доказанным ограничением кровотока) без признаков острого тромбоза;
— ИЛИ новые зоны нарушения регионарной сократимости в паттерне, характерном для ишемии.

Методологическое значение («So What?»):
Строгое соблюдение критериев «подтвержденного» вторичного ИМ критически важно для предотвращения гипердиагностики в отделениях интенсивной терапии, где подъем тропонина часто носит неишемический характер.

4. Протокол классификации инфаркта миокарда, связанного с процедурами (Procedure-related MI)

Процедурный ИМ фиксируется как осложнение в течение 30-дневного окна после вмешательства.

Биомаркерные и временные требования:
Для постановки диагноза «вероятный» (Likely) необходимо подтверждение продолжающегося роста уровня тропонинов:
• ЧКВ: уровень > 5 раз выше URL через 6 часов после процедуры.
• АКШ: уровень > 35 раз выше URL через 24 часа после процедуры.

Критерии подтверждения:
Требуется наличие ангиографических доказательств осложнения (окклюзия боковой ветви, диссекция, no-reflow, эмболия) И/ИЛИ данных визуализации о новой потере жизнеспособного миокарда. Если осложнение возникло интраоперационно, наличие обоих признаков (биомаркеры + визуализация) обязательно.

Методологическое значение («So What?»):
Установление четких временных (6ч/24ч) и количественных порогов минимизирует «шум» в статистике осложнений, позволяя отличить клинически значимый некроз от малого процедурного повреждения.

5. Дифференциация острого и хронического повреждения миокарда (Myocardial Injury)

Миокардиальное повреждение — это самостоятельный феномен, диагностируемый при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков ишемии.

• Острое повреждение: Характеризуется динамикой тропонинов (rise/fall). Механизмы: миокардит, сепсис, ТЭЛА, токсичность химиотерапии (антрациклины), кардиоверсия.
• Хроническое повреждение: Стабильно повышенный уровень тропонина (вариабельность < 20%). Характерно для процессов сердечного ремоделирования (ХСН, ГЛЖ, хроническая болезнь почек).

Методологическое значение («So What?»):
Идентификация хронического повреждения является ключом к выявлению скрытого кардиального ремоделирования. Правильное кодирование повреждения вместо ИМ исключает неоправданное назначение антиагрегантов и антикоагулянтов, снижая риски кровотечений.

6. Руководство по кодированию в формате МКБ-11 (ICD-11 Implementation)

Для обеспечения аналитической глубины используется система синтеза stem-кода (локализация/тип ЭКГ) и extension-кода (этиология).

Формирование 6-значного кода:
• STEMI + атеротромбоз → BA41.01
• NSTEMI + атеротромбоз → BA41.11
• Первичный (диссекция) → BA41.02 / BA41.12
• Вторичный ИМ → BA41.0A / BA41.1A
• Процедурный (ЧКВ) → BA41.0B / BA41.1B
• Процедурный (АКШ) → BA41.0C / BA41.1C
• Неопределенная этиология → BA41.08 / BA41.18
• Неизвестная (без коронарографии) → BA41.09 / BA41.19

Важно: При вторичном ИМ (BA41._A) обязательным является дополнительное кодирование фонового состояния (анемия, аритмия и т.д.).

Заключение:

Клинический регламент перехода на Пятое универсальное определение инфаркта миокарда (5-е УОИМ)

Данный регламент устанавливает стратегическую и методологическую базу для внедрения стандартов Пятого универсального определения инфаркта миокарда (5-е УОИМ, 2026) в клиническую практику. Переход знаменует собой фундаментальный сдвиг от формализованной численной классификации к этиологической верификации, что необходимо для повышения точности диагностики и оптимизации терапевтических стратегий.

1. Стратегическое обоснование перехода и концептуальные изменения
Необходимость перехода на 5-е УОИМ продиктована требованием привести диагностическую вертикаль в соответствие с патофизиологическими механизмами повреждения. Отказ от жесткой системы типов (1–5) в пользу клинических категорий (*первичный, вторичный, процедурный*) позволяет устранить методологическую неопределенность и обеспечить преемственность между клинической оценкой и кодированием по МКБ-11.

Ключевым изменением является полное исключение термина «Инфаркт миокарда 3 типа». Случаи сердечной смерти, произошедшие до завершения диагностических тестов, теперь реклассифицируются клинически (как первичный, вторичный или процедурный ИМ) на основании обстоятельств события или данных патологоанатомического вскрытия.

Сравнительный анализ методологических подходов:
• Четвертое УОИМ (Численное): классификация — Типы 1, 2, 3, 4 (a,b,c), 5; фокус — нозологическая фиксация; Тип 3 — самостоятельная категория; поздние тромбозы стентов (>30 дней) — процедурные осложнения (4b/4c).

• Пятое УОИМ (Клиническое / Этиологическое): классификация — Первичный, Вторичный, Связанный с процедурами; фокус — патофизиологическая верификация; Тип 3 — термин удален, классификация по клиническому фону; поздние тромбозы стентов (>30 дней) — болезнь de novo (Первичный ИМ).

Методологическое значение («So What?»):
Реклассификация поздних осложнений вмешательств и исключение «Типа 3» повышают специфичность отчетности. Это позволяет отделить качество технического исполнения процедуры от естественного прогрессирования атеросклеротического процесса, что критически важно для аудита эффективности национальных программ реваскуляризации.

2. Регламент диагностики первичного инфаркта миокарда (Primary MI)
Первичный инфаркт миокарда определяется как спонтанное событие, вызванное острой коронарной патологией. Диагностическая стратегия в этой категории ориентирована на максимальную чувствительность для предотвращения пропуска коронарных катастроф.

Этиологический спектр первичного ИМ:
Включает не только классический атеротромбоз, но и спонтанную диссекцию (SCAD), эмболию, вазоспазм, а также рестеноз или тромбоз стента/шунта, возникший более чем через 30 дней после вмешательства.

Алгоритм верификации:
1. Клинический фон: Спонтанная манифестация ишемических симптомов.
2. Формирование рабочего диагноза (Working Diagnosis):
— STEMI (BA41.09): При наличии элевации ST (биомаркеры не требуются для начала лечения).
— NSTEMI (BA41.19): При отсутствии элевации ST, подтвержденный динамикой тропонина.
3. Инвазивная верификация: Коронарография ± внутрисосудистая визуализация (ОКТ/ВСУЗИ) для идентификации механизма (тромб, диссекция, спазм).
4. Финальный этиологический диагноз: Кодирование конкретной причины (например, BA41.01 при атеротромбозе).

Специфические ЭКГ-критерии ишемии:
• Элевация ST в точке J (отведения V2–V3):
— Мужчины до 40 лет: ≥ 2.5 мм;
— Мужчины от 40 лет: ≥ 2.0 мм;
— Женщины (любой возраст): ≥ 1.5 мм.
• Элевация ST в остальных отведениях: ≥ 1.0 мм (контигуальные отведения).
• Депрессия ST: Новая горизонтальная/косонисходящая депрессия ≥ 0.5 мм в двух смежных отведениях.
• Эквиваленты и паттерны: критерии Сгарбосса (при

Конвергенция гайдлайнов 2026: иНГЛТ2 и аГПП-1/тирзепатид как кардио- и нефропротекторы вне зависимости от диабета

Если сопоставить рекомендации сразу нескольких профильных документов 2026 года, вырисовывается один и тот же паттерн: ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (иНГЛТ2) и агонисты рецепторов ГПП-1 (аГПП-1)/тирзепатид перестают быть «сахароснижающими» или «противоожирительными» препаратами и получают самостоятельное место в кардиологических и нефрологических алгоритмах — независимо от статуса диабета.

Что говорят разные документы:
• Гайдлайн AHA по ССПМ-синдрому (2026): явный приоритет кардиопротективной сахароснижающей терапии (иНГЛТ2, аГПП-1 или их комбинация) при СД2 с ССЗ или высоким риском; при ХБП + СД2 или ХБП + альбуминурия — первая линия иРААС + иНГЛТ2, с добавлением терапии на основе аГПП-1 при персистирующей альбуминурии

• Обновлённый гайдлайн ESC по СН (2026): впервые семаглутид или тирзепатид получают рекомендацию класса IIa при симптомной СН, ФВ ≥45% и ИМТ ≥30 кг/м² — вне зависимости от статуса диабета. Это первое включение аГПП-1 именно в контекст лечения СН, а не только профилактики или контроля веса

• Гайдлайн ESC по ССЗ и ХБП (2026): иНГЛТ2 можно инициировать при рСКФ ≥20 мл/мин/1,73м² и продолжать при дальнейшем снижении вплоть до начала заместительной почечной терапии; нестероидный АМКР (финеренон) и семаглутид рекомендованы при ХБП + СД2 + альбуминурии для снижения риска и прогрессирования ХБП, и сердечно-сосудистых событий

• Научное заявление ACC по когнитивным нарушениям и старческой астении (2026): роль иНГЛТ2 и аГПП-1 в замедлении биологического старения и нейропротекции пока обозначена как гипотеза, не полностью доказанная — единственный документ из четырёх, где эффект этого класса очерчен более осторожно

Неожиданный момент: насколько по-разному один и тот же класс препаратов позиционируется в соседних по времени выхода документах. В гайдлайне по СН семаглутид/тирзепатид уже входят в формальную рекомендацию класса IIa для лечения самой СН. В гайдлайне по ССЗ-ХБП — это часть нефропротективной стратегии. А в статменте по когнитивным нарушениям у пожилых — это по-прежнему нереализованная гипотеза, ожидающая подтверждения в РКИ. То есть скорость перехода «от гипотезы к рекомендации» для одного и того же механизма сильно различается между областями применения — и кардиология в этом смысле обгоняет гериатрию и неврологию.

Вывод для клинициста: при встрече с пациентом на стыке ожирения, СН (особенно с ФВ ≥45%), ХБП и/или СД2 сегодняшние гайдлайны 2026 года подталкивают к раннему рассмотрению иНГЛТ2 и/или аГПП-1/тирзепатида не как терапии сопутствующего заболевания, а как части основной стратегии ведения именно сердечно-сосудистого и почечного риска. Границы показаний по-прежнему разнятся между документами (наличие/отсутствие диабета, конкретные пороги ФВ и ИМТ, пороги рСКФ) — стоит сверяться с конкретным гайдлайном под конкретную клиническую ситуацию, а не экстраполировать одну рекомендацию на все контексты автоматически.

Гайдлайн ESC 2026 по ССЗ и ХБП: иНГЛТ2 можно начинать при рСКФ ≥20 и продолжать ниже — ключевые позиции
Европейское общество кардиологов (ESC) совместно с European Renal Association (ERA) выпустило первый специализированный гайдлайн, посвящённый пересечению сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и хронической болезни почек (ХБП) — двух состояний, которые взаимно утяжеляют друг друга и исторически велись разрозненно. Ключевые положения структурированы по мнемонике STAMP on CKD: Screen, Triage, Address, Modify, Plan.
Screen — скрининг
Скрининг ХБП (рСКФ + альбуминурия, uACR) рекомендован всем пациентам с ССЗ — и наоборот, скрининг ССЗ у пациентов с ХБП
Повторный скрининг (рСКФ и uACR) не реже раза в год у пациентов с диабетом, ХБП и ССЗ одновременно
Triage — стратификация риска
Для стадий ХБП G3–5 рекомендовано использовать KFRE (Kidney Failure Risk Equation) для оценки абсолютного риска прогрессирования до почечной заместительной терапии (ПЗТ) и своевременного направления к нефрологу
Шкалы сердечно-сосудистого риска должны включать рСКФ и/или альбуминурию для точной оценки риска у пациентов с ХБП
Address — модификация риска (самый практически насыщенный блок)
Интенсивная статин-содержащая терапия (± эзетимиб) рекомендована всем пациентам с ХБП (не на диализе) независимо от уровня липидов
иАПФ/БРА + иНГЛТ2 рекомендованы большинству пациентов с ХБП для снижения риска прогрессирования ХБП и ССЗ
иНГЛТ2 можно безопасно инициировать при рСКФ ≥20 мл/мин/1,73м² и продолжать при снижении рСКФ ниже 20 вплоть до начала ПЗТ — то есть допустимо начинать терапию даже при рСКФ <20, если клиническая ситуация оправдана
Нестероидный АМКР (финеренон) и аГПП-1 (семаглутид) рекомендованы пациентам с ХБП, СД2 и альбуминурией для дополнительного снижения риска прогрессирования ХБП и сердечно-сосудистых событий
По отдельным состояниям
СН: базовая медикаментозная терапия (FMT) одинаково эффективна по относительному эффекту у пациентов с ХБП и без неё — но поскольку исходный абсолютный риск при ХБП выше, абсолютная польза от лечения оказывается больше, а не меньше.
ХКС/ОКС: индивидуализированный подход к диагностической визуализации; при плановом ЧКВ у пациентов с ХБП и ХКС стоит рассмотреть укороченную ДАТТ (1–3 месяца вместо стандартных 6) для снижения риска кровотечения; серийное измерение тропонина важно при подозрении на ОКС на фоне ХБП.
ФП: существующие шкалы риска инсульта и кровотечения плохо работают при ХБП; ПОАК предпочтительнее антагонистов витамина К при рСКФ >30; при рСКФ 15–29 предпочтительны ингибиторы фактора Ха; катетерная аблация — эффективная альтернатива при высокой частоте рецидива ФП после кардиоверсии.
Контраст-индуцированное ОПП: стойкий вред от контраст-индуцированного ОПП (смерть, диализ, устойчивое снижение рСКФ через 6 месяцев) относительно редок, и в большинстве случаев риск перевешивается пользойот диагностической визуализации и вмешательств — не следует откладывать или отменять показанные процедуры из страха перед контраст-индуцированным ОПП.
Неожиданный момент
Документ прямо переворачивает интуитивное опасение о «слишком низкой» рСКФ как противопоказании для иНГЛТ2 — терапию не только можно начинать при рСКФ вплоть до 20, но и продолжать при дальнейшем снижении рСКФ ниже 20 до самого начала заместительной почечной терапии. Это прямо противоречит более консервативной практике многих клиницистов, которые интерпретируют низкую рСКФ как сигнал к отмене. Аналогично неочевиден и тезис о статинах у пациентов с ХБП: рекомендация выдана независимо от уровня липидов — то есть решение о начале статинотерапии при ХБП не должно опираться на лабораторные значения холестерина как критерий отбора.
Вывод для клинициста
Три немедленно применимых изменения практики: во-первых, рутинно измеряйте рСКФ и альбуминурию у всех пациентов с ССЗ (и наоборот) — ранняя диагностика ХБП является явной целью документа. Во-вторых, не прекращайте и не избегайте назначения иНГЛТ2 из-за низкой рСКФ вплоть до порога начала ПЗТ, и не привязывайте назначение статинов при ХБП к уровню липидов. В-третьих, при ФП и ХБП используйте клиническое суждение, а не стандартные шкалы CHA₂DS₂-VASc/HAS-BLED буквально — они признаны плохо работающими в этой популяции, а выбор антикоагулянта должен учитывать конкретный диапазон рСКФ.
По материалам: European Heart Journal, ehag098, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag098