Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»

Пероральный ингибитор PCSK9 энлицитид: −64,6% ХС-ЛНП против других нестатиновых препаратов

Многие пациенты не достигают целевых уровней холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛНП) на монотерапии статинами. До сих пор оставалось неясным, как новый пероральный ингибитор пропротеинконвертазы субтилизин/кексин 9 типа (PCSK9) энлицитид сравнивается с другими нестатиновыми препаратами — а не только с плацебо.

Методы: рандомизированное двойное слепое исследование III фазы с активным контролем. 301 пациент (получавшие статины, с ХС-ЛНП ≥55 мг/дл при перенесённом сердечно-сосудистом событии либо ≥70 мг/дл при высоком риске) был распределён в 4 группы: энлицитид 20 мг, бемпедоевая кислота 180 мг, эзетимиб 10 мг или их комбинация — на 56 дней.

Ключевые цифры (изменение ХС-ЛНП к 56-му дню):
Энлицитид: −64,6%
Комбинация бемпедоевая кислота + эзетимиб: −36,5%
Эзетимиб: −27,8%
Бемпедоевая кислота: −6,3%

Энлицитид превзошёл все три группы сравнения (p < 0,001 во всех случаях), включая двойную комбинацию.

Неожиданный момент: бемпедоевая кислота в монотерапии показала снижение ХС-ЛНП всего на 6,3% — это на грани клинической значимости и заметно слабее, чем ожидалось по данным других исследований. При этом профиль безопасности (частота нежелательных явлений и отмен терапии) был сопоставим во всех группах — то есть выраженный эффект энлицитида не сопровождался ростом рисков.

Вывод для клинициста: для пациентов, не достигающих целевого ХС-ЛНП на статинах, энлицитид продемонстрировал более выраженное снижение ХС-ЛНП, аполипопротеина B (АпоВ) и холестерина не-ЛПВП (ХС-не-ЛПВП), чем эзетимиб, бемпедоевая кислота и даже их комбинация — при сопоставимой переносимости. Это может изменить место препарата в алгоритме терапии как альтернативы, а не только дополнения к существующим нестатиновым опциям.

По материалам: Catapano, A, Mikhailova, E, Navar, A. et al. Oral PCSK9 Inhibitor Enlicitide Versus Oral Nonstatin Therapies: A Phase 3 Randomized Clinical Trial. JACC. 2026 Jul, 88 (3)

Экспертный консенсус ACC 2026: тактика лечения сердечной недостаточности с сохранной ФВ

Американская коллегия кардиологов (ACC) опубликовала обновлённый экспертный консенсусный алгоритм (ECDP) по ведению сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса (ХСНсФВ, HFpEF) — состояния, на которое приходится более 50% всех случаев сердечной недостаточности (СН). Документ обновляет версию 2023 года с учётом новых данных по ингибиторам натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), несстероидным антагонистам минералокортикоидных рецепторов (МРА) и агонистам рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1).

Методология: экспертный консенсус на основе крупных рандомизированных исследований (DELIVER, EMPEROR-PRESERVED, FINEARTS-HF, STEP-HFpEF, SUMMIT и др.), обобщённых в новом алгоритме титрации терапии.

Ключевые цифры:
— Дапаглифлозин (DELIVER, n=6263): снижение риска ухудшения СН и сердечно-сосудистой (СС) смерти — ОР 0,82 (95% ДИ 0,73–0,92)
— Эмпаглифлозин (EMPEROR-PRESERVED, n=5988): ОР 0,79 (0,69–0,90) для общей госпитализации по СН и СС-смерти
— Финеренон, новый несстероидный МРА (FINEARTS-HF, n=6001): ОР 0,82 (0,71–0,94); одобрен FDA в июле 2025 г. для ХСН с фракцией выброса ≥40%
— Семаглутид (STEP-HFpEF): прирост качества жизни по KCCQ-CSS +7,8 балла (4,8–10,9), снижение веса −10,7%
— Тирзепатид (SUMMIT, n=731): ОР 0,62 (0,41–0,95) для ухудшения СН/СС-смерти, снижение веса −11,6% за год

Новый алгоритм терапии: SGLT2-ингибитор + несстероидный МРА — основа лечения практически для всех, независимо от противопоказаний к другим классам. При индексе массы тела ≥30 кг/м² добавляется семаглутид или тирзепатид. Сакубитрил-валсартан — предпочтителен у женщин и при фракции выброса <55–60%. АРБ — резервный вариант при непереносимости АРНИ.

Неожиданный момент: доказанной пользы бета-блокаторов при ХСНсФВ как таковой не выявлено. Более того, они часто плохо переносятся из-за хронотропной некомпетентности (неспособности адекватно повышать частоту сердечных сокращений при нагрузке), что усугубляет непереносимость физической нагрузки. Авторы прямо указывают: применение бета-блокаторов должно быть ограничено конкретными показаниями — стенокардия или контроль частоты при фибрилляции предсердий, а не рутинное назначение «по умолчанию».

Вывод для клинициста: у пациента с ХСНсФВ базовая терапия — это SGLT2-ингибитор и несстероидный МРА (финеренон, при недоступности — спиронолактон) практически без исключений. При ожирении добавляем инкретин-терапию. Бета-блокатор не назначается «на всякий случай» — только при чёткой отдельной причине (стенокардия, контроль ритма при ФП), а при уже назначенном препарате стоит пересмотреть необходимость при признаках непереносимости нагрузки.

По материалам: Kittleson, M, Panjrath, G, Bates, K. et al. Management of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: 2026 ACC Expert Consensus Decision Pathway: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. JACC. 2026

Агонисты ГПП-1 защищают артерии независимо от диабета и ожирения — и механизм становится яснее

Сердечно-сосудистые преимущества агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (аГПП-1) давно показаны в крупных исследованиях. Но открытый вопрос оставался: это эффект снижения веса и глюкозы — или что-то принципиально другое? Новая работа сочетает эксперимент на животных и клинический анализ 47 324 пациентов и даёт убедительный ответ.

Доклиническая часть — кролики без диабета и ожирения:
28 нормогликемических животных без ожирения получали лираглутид или плацебо 4 недели на фоне атеросклероза. Результаты по внутрисосудистому ультразвуку:

— Изменение процента объёма атеромы: −7,8% в пользу лираглутида (95% ДИ −11,3 до −4,2; p < 0,001)
— Активность катепсинов в бляшке (маркер нестабильности): −9,8 нМ (p = 0,028)
— Снижение содержания макрофагов в бляшке, катепсина S и СРБ в плазме

В экспериментах in vitro аГПП-1 подавляли активность катепсинов и выработку воспалительных медиаторов в макрофагах напрямую.

Клиническая часть — 47 324 пациента биобанка Mass General Brigham:
Назначение аГПП-1 ассоциировалось со значимо более низкими воспалительными биомаркерами и частотой основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий — как в многомерном регрессионном анализе, так и после подбора по склонности.

Принципиально важно: преимущества сохранялись в подгруппах, стратифицированных по индексу массы тела и уровню гликированного гемоглобина. То есть эффект не объясняется ни снижением веса, ни улучшением гликемии.

Медиационный анализ показал: воспалительные биомаркеры частично опосредуют кардиопротективный эффект — прямой противовоспалительный механизм реален.

Вывод для клинициста: аГПП-1 — это не просто препараты для диабета или ожирения с «бонусным» кардиопротективным эффектом. Судя по всему, они непосредственно тормозят атеровоспаление и стабилизируют бляшку через механизмы, не зависящие от гликемии и массы тела. Это меняет логику назначения: пациент без диабета и без выраженного ожирения, но с атеросклерозом и высоким воспалительным фоном — потенциальный кандидат для обсуждения этого класса терапии.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 28, 21 July 2026, Pages 3800–3817

Коронарный кальций в эпоху PREVENT: когда он меняет решение, а когда — нет

Рекомендации ACC/AHA 2026 года заменили объединённые когортные уравнения на новую шкалу PREVENT для оценки сердечно-сосудистого риска. Роль коронарного кальция (КК) как инструмента уточнения риска сохраняется — но исследование MESA на 5698 пациентах показывает, где он действительно меняет клиническое решение, а где — нет.

Три группы по показаниям к статинам согласно рекомендациям: статины рекомендованы (50,5%), рассматриваются (15,7%), не рекомендованы (33,8%). Плюс стратификация по 10-летнему риску PREVENT-ASCVD: <3%, 3–5%, 5–10%, ≥10%.

Частота сердечно-сосудистых событий на 1000 человеко-лет в зависимости от КК:

Среди пациентов без КК:
— Статины не рекомендованы → 1,2
— Статины рассматриваются → 2,7
— Статины рекомендованы → 5,8

Среди пациентов с КК >0:
— Статины не рекомендованы → 4,5
— Статины рассматриваются → 5,2
— Статины рекомендованы → 16,6

По категориям риска PREVENT при КК = 0 vs КК >0:
— Риск <3%: 1,1 vs 3,0
— Риск 3–5%: 2,7 vs 5,2
— Риск 5–10%: 5,9 vs 11,3
— Риск ≥10%: 6,2 vs 20,9

Ключевой вывод из этих цифр:
У пациентов, которым статины уже рекомендованы, частота событий при КК = 0 остаётся 5,8 на 1000 человеко-лет — это не «низкий риск». Отказываться от статинов только потому, что КК = 0, у таких пациентов — неоправданно.

Наибольшая ценность КК — в пограничной зоне: когда статины «рассматриваются», КК = 0 даёт частоту 2,7, а КК >0 — 5,2. Именно здесь измерение КК реально меняет решение в ту или иную сторону.

Вывод для клинициста: КК — не универсальный инструмент для всех. В новую эпоху PREVENT его место — уточнение риска у пациентов в «серой зоне» около терапевтического порога. У тех, кому статины уже показаны, нулевой КК не должен становиться поводом для отмены или отсрочки лечения.

По материалам: Rikhi, R, Chen, H, Mirzai, S. et al. The Role of Coronary Artery Calcium in Statin Eligibility Based on the American Heart Association’s PREVENT Calculator: Insights From MESA. JACC.

ИИ читает ЭКГ — и предсказывает инсульт на 10 лет вперёд так же точно, как Фрамингемская шкала

Стратификация риска ишемического инсульта требует сбора множества клинических данных. А что если стандартная 12-канальная ЭКГ — которая есть у каждого пациента — уже содержит эту информацию, просто невидимую глазу? Модель ECG2Stroke, обученная на данных более 200 000 пациентов трёх американских медицинских центров, проверила эту идею.

Свёрточная нейронная сеть обучена на 101 496 пациентах Массачусетской больницы общего профиля. Валидация — на трёх независимых выборках: MGH Test (4 771), BWH (68 884) и BIDMC (29 882). Суммарно за 10 лет наблюдения — более 4 700 случаев ишемического инсульта.

Дискриминационная способность (AUC за 10 лет):
— MGH Test: 0,795
— BWH: 0,774
— BIDMC: 0,772

Сравнение с пересмотренной Фрамингемской шкалой риска инсульта:
— MGH/BWH: ECG2Stroke 0,791 vs Фрамингем 0,779
— BIDMC: ECG2Stroke 0,745 vs Фрамингем 0,728

Модели — сопоставимы. При этом ECG2Stroke не требует ни анамнеза, ни лабораторных данных — только ЭКГ, возраст и пол.

Что именно «видит» нейросеть:
Карты значимости указывают на зубец P как ключевой элемент. Оценки риска коррелируют со структурированными параметрами зубца P — признаками предсердной кардиопатии. Модель сильно ассоциирована с кардиоэмболическим инсультом (отношение рисков 2,17 на одно стандартное отклонение), но не с некардиоэмболическим. То есть ИИ, по сути, детектирует патологический предсердный субстрат — даже без явной фибрилляции предсердий на момент записи.

Стратификация работала во всех подгруппах — включая пациентов как с фибрилляцией предсердий, так и без неё.

Вывод для клинициста: ЭКГ давно воспринимается как инструмент диагностики текущих нарушений. ECG2Stroke предлагает другую концепцию — ЭКГ как скрининговый инструмент долгосрочного риска инсульта, доступный при каждом контакте с пациентом. Особенно интересен потенциал у пациентов с признаками предсердной кардиопатии без задокументированной фибрилляции предсердий — именно та группа, которую сложнее всего выявить стандартными методами.

По материалам: Mahajan, R, Pace, D, Friedman, S. et al. ECG Signatures and Long-Term Ischemic Stroke Risk: A Deep Learning Analysis of 200,000 Patients. JACC. 2026 Jul, 88

Прямые пероральные антикоагулянты у пожилых с фибрилляцией предсердий: инсультов стало меньше — но не у всех одинаково

За 23 года датская система здравоохранения прошла путь от варфарина к эпохе прямых пероральных антикоагулянтов. Что это изменило для пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий — в зависимости от возраста? Общенациональное исследование 243 938 пациентов с впервые выявленной фибрилляцией предсердий (1999–2022 гг.) даёт детальный ответ.

Три возрастные группы:
— Пожилые: 65–74 года (36,6%)
— Старшие: 75–84 года (40,6%)
— Очень старые: ≥85 лет (22,8%)

Охват антикоагулянтной терапией к 2022 году:
Даже среди пациентов ≥85 лет прямые пероральные антикоагулянты получали 71% — это принципиальный сдвиг по сравнению с эпохой варфарина.

Абсолютное улучшение 5-летней выживаемости без инсульта:
— 65–74 года: +10,1%
— 75–84 года: +12,8%
— ≥85 лет: +3,5%

Наибольший выигрыш — в группе 75–84 лет. У самых старых пациентов прогресс скромнее.

Кровотечения — неоднородная картина:
У пожилых (65–74) в эпоху широкого применения прямых пероральных антикоагулянтов роста риска внутримозговых кровоизлияний не наблюдалось. Но у старших (75–84) и очень старых (≥85) абсолютный 5-летний риск внутримозговых кровоизлияний вырос — вероятно, отражая как более высокий охват терапией, так и исходно большую уязвимость сосудов в этих группах.

Вывод для клинициста: прямые пероральные антикоагулянты изменили прогноз при фибрилляции предсердий даже у очень пожилых пациентов — инсультов стало меньше во всех группах. Но у пациентов ≥85 лет выигрыш по инсульту скромнее, а риск внутримозговых кровоизлияний растёт. Это не аргумент против антикоагуляции у очень старых — это аргумент за особенно тщательную индивидуальную оценку соотношения риска и пользы, контроль модифицируемых факторов риска кровотечений и регулярный пересмотр терапии.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 27, 14 July 2026, Pages 3625–3635