Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»

Ранний старт иНГЛТ2 (дапаглифлозин, эмпаглифлозин, сотаглифлозин) в стационаре при острой декомпенсированной сердечной недостаточности снижает риск ухудшения СН или повторной госпитализации на 23% (ОР 0,77, 95% ДИ 0,67–0,88, NNT = 48) и улучшает качество жизни (KCCQ-12 + 2,88 балла), без новых сигналов безопасности. Крупнейший и самый современный мета-анализ инициации иНГЛТ2 в стационаре.

Дизайн: систематический обзор и мета-анализ по PRISMA с предзарегистрированным протоколом PROSPERO (CRD420261297253). Поиск в PubMed, Scopus, Cochrane CENTRAL, Google Scholar от создания баз до 7 февраля 2026. Включено 18 РКИ, 15 560 пациентов, госпитализированных с острой декомпенсированной СН. Сравнение иНГЛТ2 в стационаре против плацебо/стандартной терапии. Модели случайных эффектов (REML) для клинических, деконгестивных и безопасных исходов. Первичные исходы — ухудшение СН или госпитализация, изменение KCCQ-12.

Результаты: — Ухудшение СН или госпитализация: ОР 0,77 (95% ДИ 0,67–0,88, NNT = 48) — снижение абсолютного риска на 2,1%. — Качество жизни: KCCQ-12 среднее различие +2,88 балла (p = 0,01). — Диуретическая эффективность: SMD 0,52 (p = 0,001). — Потеря веса: среднее различие −0,94 кг (p < 0,001). — NT-proBNP: среднее различие −313,6 пг/мл (p = 0,04). — Общая смертность: ОР 0,74 (p = 0,035) — но с признаками publication bias, в trim-and-fill анализе эффект ослабевает. — Сердечно-сосудистая и несердечно-сосудистая смерть, длительность госпитализации: без значимых различий. — Безопасность: нет роста ОПП, гипотонии, гипогликемии, кетоацидоза, мочеполовых инфекций или других серьёзных нежелательных явлений.

Главное практическое следствие: при острой декомпенсированной СН можно и нужно начинать иНГЛТ2 в первые 24–48 часов госпитализации, а не дожидаться выписки. Это меняет стандарт: пациент с СН, поступающий в стационар, должен получать иНГЛТ2 как часть начальной терапии (вместе с петлевыми диуретиками, иАПФ/БРА/АРНИ, β-блокаторами). NNT=48 — это на уровне лучших вмешательств в кардиологии. Ускоренный старт иНГЛТ2 ускоряет деконгестию, улучшает исходы и не увеличивает риск.

Ограничения: мета-анализ РКИ, не большое единое РКИ; 18 РКИ с разной продолжительностью наблюдения (от 28 дней до 3 мес), что создаёт гетерогенность; «ухудшение СН» — композитный исход, требующий клинической интерпретации; эффект на общую смертность с признаками publication bias (в trim-and-fill ослабевает) — нужны более крупные исследования; не оценивали отдельно подгруппу пациентов с СНпФВ (HFpEF) — экстраполяция на эту популяцию требует осторожности; не анализировали экономические аспекты (стоимость иНГЛТ2 в стационаре); общая длительность наблюдения относительно короткая для оценки долгосрочных исходов.

По материалам: Cardiovascular Drugs and Therapy, 27 июля 2026 (обновление 26 сентября 2026); DOI: 10.1007/s10557-026-07920-4; PMID: 42507311;

Агонисты рецепторов ГПП-1 (GLP-1RA) у пациентов с ХСН с сохранной или промежуточной ФВ ЛЖ (HFpEF/HFmrEF, ФВ ЛЖ ≥40%) снижают композит сердечно-сосудистой смерти и ухудшения СН на 28% (ОР 0,72, 95% ДИ 0,60–0,85) и ухудшение СН как отдельный исход на 38% (ОР 0,62, 95% ДИ 0,47–0,83), но не снижают общую или сердечно-сосудистую смертность. Эффект сильнее в подгруппах с ожирением.

Дизайн: систематический обзор и мета-анализ по PRISMA. Поиск в PubMed, Scopus, Web of Science и CENTRAL с момента создания баз до 15 апреля 2026. Включено 7 РКИ, 6 525 пациентов с HFpEF/HFmrEF (ФВ ЛЖ ≥40%), сравнение GLP-1RA (семаглутид, тирзепатид и другие) против плацебо. Первичный исход — композит сердечно-сосудистой смерти и ухудшения СН. Вторичные — ухудшение СН отдельно, общая смертность, сердечно-сосудистая смертность, KCCQ-CSS, 6MWD, масса тела. Модели случайных эффектов.

Результаты: — Композит смерти от СС и ухудшения СН: ОР 0,72 (95% ДИ 0,60–0,85) — снижение на 28%. — Ухудшение СН как отдельный исход: ОР 0,62 (95% ДИ 0,47–0,83) — снижение на 38%. — Общая смертность: без значимых различий. — Сердечно-сосудистая смертность: без значимых различий. — KCCQ-CSS: среднее различие +7,38 балла (95% ДИ 5,51–9,26) — клинически значимое улучшение. — 6MWD: среднее различие +17,60 м (95% ДИ 11,86–23,35). — Масса тела: среднее различие −9,56 кг (95% ДИ −12,71 до −6,41). — Эффект сильнее в подгруппах с ожирением.

Главное практическое следствие: GLP-1RA — это четвёртый «столп» терапии HFpEF/HFmrEF в дополнение к иНГЛТ2, иНГЛТ2/иАПФ/БРА и нМРА. Особенно у пациентов с ожирением (ИМТ ≥30) — для них GLP-1RA дают двойную пользу: снижение веса и снижение ухудшений СН. Практический протокол: пациент с HFpEF + ожирение → добавить семаглутид (или тирзепатид) к стандартной четверке. Это меняет парадигму: HFpEF больше не «неизлечимая» — у нас есть 4 класса с доказательствами (иНГЛТ2, иРААС, нМРА и теперь GLP-1RA).

Ограничения: только 7 РКИ и 6 525 пациентов — крупный, но не огромный мета-анализ; ФВ ЛЖ ≥40% — включает пациентов с HFmrEF, не только строго HFpEF; снижение смертности не достигнуто — препарат улучшает качество жизни и снижает события СН, но не продлевает жизнь; абсолютные различия в массе тела значительны (−9,56 кг), что создаёт неоднородность между подгруппами; конкретные GLP-1RA (семаглутид vs тирзепатид vs лираглутид) могут различаться по эффекту — сетевой мета-анализ не проводился; долгосрочная безопасность (панкреатит, медуллярный рак щитовидной железы — сигнал у грызунов) не оценивалась; стоимость и доступность семаглутида/тирзепатида могут быть барьером; подгруппа без ожирения — эффект слабее, отдельный анализ ограничен.

По материалам: European Journal of Medical Research, 23 сентября 2026; DOI: 10.1186/s40001-026-05199-7

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
28.09.2026 ПН 20:00-22:00 MSK
Всё об аритмиях: желудочковая экстрасистолия
https://spb.doctor/s/vk/260928
Эксперты: Шубик Ю.В., Медведев М.М., Обрезан А.Г.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895

🫀 Сердечные тропонины: что важно помнить в реальной практике

Разбираем ключевые положения по диагностике инфаркта миокарда — от выбора анализа до ловушек, которые могут ввести в заблуждение даже опытного врача.

🔹 Почему тропонин I или T, а не что-то другое?
С 2007 года UDMI рекомендует сердечный тропонин как предпочтительный биомаркер — он обладает наибольшей специфичностью в отношении повреждения миокарда. Острое повреждение миокарда определяется как повышение и/или снижение тропонина с хотя бы одним значением выше 99-го процентиля ВГН. С 2018 года при использовании высокочувствительных анализов рекомендуются полоспецифичные пороги.

🔹 99-й процентиль — не просто цифра
- У женщин 99-й процентиль ВГН ниже единого порога, у мужчин — выше. Без полоспецифичных порогов мы систематически недооцениваем повреждение миокарда у женщин.
- Возраст влияет на тропонин не меньше, чем пол: у 1 из 3 пациентов старше 75 лет с возможным ИМ тропонин повышен, тогда как у лиц младше 50 лет — лишь у 1 из 20. Но возраст-скорректированные пороги пока не одобрены регуляторами — серийные измерения остаются ключом к дифференциации острого и хронического повышения.
- Анализы не стандартизированы между производителями. Данные одного исследования не всегда переносимы на другой анализатор — ориентируйтесь на таблицы IFCC и пороги конкретного анализа.

🔹 Высокочувствительные анализы: что это значит
Критерии: коэффициент вариации ≤10% на уровне полоспецифичного 99-го процентиля и детекция тропонина более чем у 50% здоровых лиц. Это позволяет:
- безопасно исключить ИМ при однократном измерении у многих пациентов (значения ниже предела обнаружения/количественного определения);
- внедрить ускоренные диагностические алгоритмы.

🔹 Когда тропонин «врёт»
- Гемолиз, биотин — занижают; фибриновые микростустки — завышают.
- Гетерофильные антитела — редкая, но возможная причина ложноположительных результатов ex vivo.
- Макротропониновые комплексы — связывание Ig с тропонином in vivo, период полувыведения несколько недель → стойко высокий тропонин без острого или хронического повреждения. Могут составлять до 1 из 2 повышенных значений тропонина I в асимптомных популяциях!
- Заподозрить вмешательство стоит, если тропонин не соответствует клинике, а при серийном тестировании значения меняются без закономерности. Помогает измерение альтернативным анализом: расхождение между тропонином I и T — сильный аргумент в пользу интерференции.

🔹 Серийные измерения: первичный vs вторичный ИМ
- При первичном ИМ кинетика классическая: рост через 2–3 ч, пик через 12–24 ч, elevated в течение дней–недель.
- При вторичном ИМ (дисбаланс потребности/доставки) значения ниже, но перекрытие с первичным ИМ существенное. Абсолютные и относительные изменения при серийном тестировании схожи при первичном, вторичном ИМ и других причинах острого повреждения.
- Начальные значения при первичном и вторичном ИМ различаются меньше (до 2 раз), чем пиковые (до 5 раз).

🔹 После процедур
- После кардиохирургии тропонин повышен у всех, у 97,5% — >10× ВГН. Пик раньше (3–12 ч), чем при первичном ИМ. Пик через 12–24 ч может указывать на процедурное осложнение.
- После ЧКВ при хроническом коронарном синдроме повышение >99-го процентиля — у 1 из 2 пациентов, пик обычно через 12–24 ч. Новое позднее усиление на КМР чаще у тех, у кого тропонин повышен через 24 ч после ЧКВ.

💡 Практические выводы:
1. Используйте полоспецифичные 99-е процентили — это влияет на распознавание ИМ у женщин.
2. Помните о возрастных различиях и ограничениях возраст-скорректированных порогов.
3. При несоответствии клинике — думайте об интерференции, повторяйте измерение новым образцом, рассматривайте альтернативный анализ.
4. Серийное тестирование необходимо, если порог исключения выше, чем самые низкие значения, и при поступлении в первые часы.
5. После кардиохирургии и ЧКВ трактуйте динамику тропонина с учётом ожидаемой кинетики.

CAAN-AF: абляция АВ-узла у пациентов с СН, постоянной ФП и имплантированным CRT-Д не улучшает жёсткие клинические исходы по сравнению с медикаментозным контролем ритма.
Первое крупное международное РКИ в этой популяции — trial остановлен за футильностью.

Дизайн: международное проспективное многоцентровое РКИ. Пациенты с ХСН с низкой ФВ ЛЖ (HFrEF), постоянной формой ФП и уже имплантированным CRT-Д (cardiac resynchronization therapy with defibrillator). Рандомизация на абляцию АВ-узла с достижением 100% бивентрикулярной стимуляции против продолжения медикаментозного контроля ритма. Первичный композитный исход — смерть от всех причин + нефатальные сердечные события.

Результаты: — Первичный композитный исход: 47 событий на абляции АВ-узла vs 46 на только CRT-Д (IRR 1,16, 95% ДИ 0,60–2,24, p = 0,66) — без статистически значимого эффекта. — Trial остановлен досрочно за футильностью. — Несмотря на то, что абляция АВ-узла обеспечила значительно больший процент бивентрикулярной стимуляции (100% против медикаментозного контроля), это не транслировалось в клиническую пользу.

Главное практическое следствие: у пациентов с ХСН, постоянной ФП и CRT-Д агрессивная абляция АВ-узла не улучшает прогноз по сравнению с медикаментозным контролем ритма. До сих пор многие электрофизиологи считали, что 100% бивентрикулярной стимуляции у пациентов с высокой долей собственного проведения даст дополнительную клиническую пользу. CAAN-AF это опровергает. Практический протокол: абляция АВ-узла показана только при симптомной, рефрактерной к медикаментам тахикардии (высокая ЧСС, которая мешает CRT), а не как рутинная процедура «для оптимизации процента стимуляции». У пациентов с относительно хорошо контролируемой ЧЖС абляция не нужна.

Ограничения: trial остановлен досрочно — формальная статистическая мощность снижена; популяция с относительно хорошо контролируемой ЧЖС на старте — результат может не распространяться на пациентов с плохо контролируемой ЧСС; первичный исход ориентирован на жёсткие клинические события, что требует большого числа пациентов для выявления эффекта; специально отобранные центры с опытом абляции АВ-узла и ведения CRT-D; 100% бивентрикулярная стимуляция в группе абляции подтверждена, но без перевода в клиническую пользу — возможно, абсолютная польза CRT максимальна при >95% стимуляции, и лишние 5% не добавляют пользы; не оценивали качество жизни как основной исход.

По материалам: European Heart Journal, том 47(36):5128–5138, 21 сентября 2026; DOI: 10.1093/eurheartj/ehag206

Real-world исследование на основе claims данных США (Komodo Healthcare Map + Claritas) впервые напрямую сравнило два одобренных стабилизатора TTR при ATTR-кардиальном амилоидозе. У пациентов, начинающих акорамидис (Attruby), на 43% реже требовалось усиление диуретиков и на 34% реже развивался композит «усиление диуретиков + госпитализация по СН + смерть» по сравнению с пациентами на тафамидисе.

Дизайн: ретроспективное когортное new-user active-comparator исследование на базе US claims данных. Пациенты ≥18 лет, начавшие терапию акорамидисом или тафамидисом с 11 декабря 2024 по 30 апреля 2025, минимум 6 мес continuous enrollment до начала, без множественной миеломы, AL-амилоидоза, трансплантации гемопоэтических стволовых клеток и без предшествующей терапии ATTR-CM. После propensity-score взвешивания: 170 пациентов на акорамидисе и 448 на тафамидисе, сопоставимые по возрасту (78,6 vs 78,7 лет) и полу (80% мужчин). Среднее наблюдения — 139 vs 143 дней (~4,6 мес). Исходы — усиление диуретиков (иницииация или эскалация петлевых, добавление тиазидного) и композит (усиление диуретиков + госпитализация по СН + смерть).

Результаты: — Кумулятивная частота усиления диуретиков: 11,8% на акорамидисе vs 20,5% на тафамидисе (ОР 0,57, 95% ДИ 0,35–0,92, p = 0,021) — снижение на 43%. — Пероральные петлевые диуретики: −48% (ОР 0,52, p = 0,014). — Композитный исход (DI + госпитализация по СН + смерть): 17,6% vs 26,4% (ОР 0,66, 95% ДИ 0,44–0,99, p = 0,046) — снижение на 34%. — Госпитализации по СН: ОР 0,90 (95% ДИ 0,53–1,55, p = 0,71) — без статистической значимости, но направление благоприятное. — Смерть от всех причин: ОР 0,52 (95% ДИ 0,11–2,42, p = 0,41) — численная разница в пользу акорамидиса, но абсолютно низкое число событий. — Альтернативная ATTR-CM-терапия: 4,6% на акорамидисе vs 7,7% на тафамидисе — меньше нуждались в смене терапии.

Главное практическое следствие: в реальной клинической практике США пациенты с ATTR-CM, начинающие терапию с акорамидиса, реже достигают конечной точки прогрессирования СН (усиление диуретиков) по сравнению с тафамидисом. Это первое прямое сравнение стабилизаторов TTR в реальной популяции, дополняющее данные РКИ ATTRibute-CM (где акорамидис vs плацебо, а не vs тафамидис). Практический протокол: при новом назначении стабилизатора TTR у пациента с ATTR-CM акорамидис (Attruby) предпочтительнее при равных показаниях, особенно у пациентов с ранними признаками прогрессирования СН (повышенные NT-proBNP, частые визиты с необходимостью эскалации диуретиков).

Ограничения: ретроспективный обсервационный дизайн — корреляция, не причинно-следственная связь; propensity-score взвешивание корректирует известные конфаундеры, но не неучтённые; короткое наблюдение 4,6 мес — недостаточно для оценки жёстких исходов (смерть, госпитализации по СН значимо не различались); разница в смертности (1,2% vs 2,3%) при малом числе событий не достигает значимости; 170 пациентов на акорамидисе — небольшая когорта; спонсор исследования — производитель акорамидиса (BridgeBio), что создаёт потенциальный конфликт интересов; данные по конкретным подгруппам (NYHA, NAC стадия, генетический вариант) ограничены; экстраполяция на другие системы здравоохранения (Россия, Европа) требует осторожности.

По материалам: Cardiology and Therapy, 23 сентября 2026; DOI: 10.1007/s40119-026-00476-2; авторы — Wright R, Martyn T, Keshishian A et al.

🫀 Декомпенсированная СН: как не пропустить и быстро стратифицировать пациента. ESC 2026.

Декомпенсированная сердечная недостаточность (ДСН) требует немедленной диагностики — каждая минута задержки ухудшает прогноз. Разбираем ключевые шаги первого контакта.

Оценка при первом медицинском контакте
При подозрении на ДСН — сразу оцениваем признаки застоя и гипоперфузии.
Минимальный стартовый набор: • неинвазивное АД
• ЧДД
• пульсоксиметрия
• термометрия
• ЭКГ

Гемодинамическая нестабильность
При подозрении на гипоперфузию — немедленно определение лактата сыворотки.

Натрийуретические пептиды: пороги «исключения» (не скорректированные по возрасту)
• NT-proBNP <300 пг/мл
• BNP <100 нг/мл
• MR-proANP <120 пг/мл
⚠️ Если клиническое подозрение сохраняется несмотря на значения ниже порога — направляем к специалисту и выполняем эхокардиограмму.

Возрастные пороги «подтверждения» (NT-proBNP)
• >450 пг/мл — до 50 лет
• >900 пг/мл — 50–74 года
• >1800 пг/мл — старше 74 лет

Использование возрастных порогов у пожилых помогает адекватной сортировке и снижает число ненужных обследований.

Красный флаг
NT-proBNP >5000 пг/мл — очень высокий риск, как правило, показана госпитализация.

Визуализация
• Трансторакальная ЭхоКГ — при высоких уровнях NT-proBNP и высоком клиническом подозрении на ДСН.
• УЗИ легких (при наличии обученного персонала) — выявляет легочный застой и удобно для серийной оценки.

💡 Практический вывод Ранняя оценка застоя/гипоперфузии + своевременное определение натрийуретических пептидов с учетом возраста = быстрая сортировка и старт лечения без задержек.