Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»

−20% смертей у пациентов без инфаркта и инсульта. VESALIUS-CV, >12 000 пациентов, Circulation.

Предварительно заданный анализ исследования VESALIUS-CV фазы 3 представлен на сессии свежих результатов ESC Congress 2026 (Мюнхен, 31.08.2026) и одновременно опубликован в Circulation. Это первый ингибитор PCSK9, продемонстрировавший снижение общей смертности в первичной профилактике в исследовании фазы 3.

Дизайн: >12 000 взрослых высокого сердечно-сосудистого риска без перенесённого инфаркта миокарда или инсульта. Рандомизация: эволокумаб (Repatha) vs плацебо в дополнение к статинам или другой гиполипидемической терапии. Медиана наблюдения — 4,6 года.

Результаты:
— Общая смертность: −20% в группе эволокумаба.
— Сердечно-сосудистая смертность: значимое снижение.
— Эффект проявился ~ через 1,5 года лечения и сохранялся до конца наблюдения.
— 3-компонентная составная конечная точка (смерть от ИБС, ИМ, ишемический инсульт): −25%.
— Инфаркт миокарда: −36%.

Контекст: в августе 2026 г. Европейская комиссия одобрила расширенное показание Repatha у взрослых с установленным или высоким риском атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ).

Главное практическое следствие: до сих пор многие клиницисты воспринимают ингибиторы PCSK9 как препараты «только для перенёсших событие». VESALIUS-CV меняет эту логику. Расширенное показание от ЕС — сигнал, что аналогичных решений можно ожидать в РФ / РКО.

«Repatha стал первым и единственным ингибитором PCSK9, продемонстрировавшим снижение риска смерти от всех причин у пациентов высокого риска в первичной профилактике», — Amgen, пресс-релиз по итогам ESC Congress 2026.

Ограничения: предварительно заданный вторичный анализ; первичная конечная точка VESALIUS-CV — большие сердечно-сосудистые события, не смертность; длительный эффект пока неизвестен; стоимость терапии остаётся барьером для рутинного применения.

По материалам: Circulation, 31.08.2026, сессия свежих результатов ESC Congress 2026, Мюнхен.

1 из 13 уже в 18 лет. SCORE2 их не видит.

Опубликовано в The New England Journal of Medicine 29 августа 2026, представлено в Hot Line сессии ESC Congress 2026 (Мюнхен). Руководители — профессор Henning Bundgaard, Professor of Cardiology, Rigshospitalet (Копенгаген) и доктор Borja Ibáñez, Scientific Director, CNIC (Мадрид). Финансирование — Novo Nordisk Foundation.

В первую фазу включено 16 808 взрослых 18–70 лет без известных ССЗ атеросклеротического генеза (Дания + Испания, пять возрастных страт, баланс по полу). Использовали 3D-УЗИ сонных и бедренных артерий + CCTA.

Результаты:— У 57,1% участников — бессимптомный атеросклероз.— В 18–29 лет — у 8,7% мужчин и 6,7% женщин (в среднем 1 из 13).— В 60–70 лет — у 9 из 10.— S-образная кривая с возрастом; у женщин — особенно крутой midlife-подъём в районе менопаузы.

Главное: SCORE2 выявляет лишь малую долю тех, у кого атеросклероз уже есть. Действующие скрининговые стратегии систематически пропускают молодых.

Авторы предлагают обсуждать неинвазивную визуализацию (УЗИ периферических артерий, CCTA) с раннего взрослого возраста как инструмент первичной профилактики.

Опубликовано в The New England Journal of Medicine 29 августа 2026, представлено в Hot Line сессии ESC Congress 2026 (Мюнхен).

«Серой зоны» больше нет. Пациент с LVEF 45% — теперь HFrEF.

Опубликованы в European Heart Journal 28 августа 2026. Сопредседатели Task Force — профессор Lars Køber, Professor of Cardiology, Rigshospitalet (Копенгаген) и профессор Marianna Adamo, Associate Professor of Cardiology, Civil Hospital of Brescia (Италия). Endorsed by EACTS, при участии HFA ESC. Заменяют рекомендации 2021 и 2023 годов.

Главные изменения:— HFrEF теперь LVEF ≤50% (было ≤40%).— HFmrEF упразднена.— HFpEF — LVEF ≥50%.— «Острая ХСН» заменена на «декомпенсированную ХСН».— Введены стадии A–D.

Практическое следствие: пациенты с LVEF 41–50%, ранее в «серой зоне», теперь — кандидаты на полный объём квадротерапии HFrEF.

Среди ключевых рекомендаций: MRA и SGLT2-ингибиторы — всем симптомным пациентам вне зависимости от LVEF; semaglutide/tirzepatide — при LVEF ≥45% и ИМТ ≥30; раннее направление в advanced HF centre — класс I, уровень A.

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
31.08.2026 ПН 20:00-22:00 MSK
Атеросклероз и ХСН
https://spb.doctor/i/260831/?erid=2VtzqxZTjCF
Эксперты: Карпов Ю.А., Обрезан А.Г.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895

Стадии A–D, 0–4 и биологический возраст: как разные консенсусы 2026 года пришли к одной логике риска

Если сравнить структуру нескольких независимых документов 2026 года, видно, что четыре разные рабочие группы — по сердечной недостаточности, по сердечно-сосудисто-почечно-метаболическому синдрому, по когнитивным нарушениям и старческой астении — параллельно и, судя по всему, независимо пришли к одной и той же архитектуре мышления: непрерывная многостадийная траектория риска вместо точки-диагноза, с явным признанием, что движение возможно не только вперёд.

Что говорят разные документы:
• Second Universal Definition of HF (2026): формально закрепляет стадии A (риск) → B (пре-СН) → C (симптомная СН) → D (продвинутая СН), но впервые вводит вокабуляр обратного движения — улучшение, ремиссия, выздоровление (improvement, remission, recovery). При этом подчёркнуто: диагноз СН, однажды поставленный, считается постоянным даже при ремиссии — это не «отмена» диагноза, а признание другой траектории внутри него
• Гайдлайн AHA по ССПМ-синдрому (2026): вводит параллельную систему стадий 0–4 (от отсутствия факторов риска до манифестного ССЗ с почечной недостаточностью или без неё), явно калиброванную через количественный риск по шкале PREVENT (пороги ≥7,5% и ≥20%), а не только через качественные критерии
• Научное заявление ACC по когнитивным нарушениям и старческой астении (2026): оперирует понятием биологического возраста как непрерывной траектории, отдельной от паспортного возраста, и прямо визуализирует это через Central Illustration — два человека одного хронологического возраста могут находиться в совершенно разных точках биологической траектории старения
• Гайдлайн ESC по кардиореабилитации (2026): описывает модель функционирования (mobility, exercise capacity, независимость) как то, что тоже меняется нелинейно и обратимо под воздействием вмешательства — а не как фиксированный статус после события

Неожиданный момент: во всех четырёх документах явно звучит один и тот же методологический дискомфорт — существующие клинические конечные точки (смертность, MACE, госпитализация) плохо отражают то, что происходит с пациентом на «промежуточных» стадиях траектории. Документ по СН признаёт, что улучшение ФВ не равно выздоровлению. Документ ACC по гериатрической кардиологии прямо пишет, что независимость, мобильность и когнитивная сохранность важнее для пожилого пациента, чем традиционные твёрдые конечные точки испытаний. А гайдлайн по ССПМ вводит стадию 3 именно как способ уловить субклинический риск (по кальциевому индексу или NT-proBNP), который старые бинарные критерии просто не видели. То есть четыре разные рабочие группы одновременно почувствовали одну и ту же проблему измерения — и предложили похожие по духу, но не идентичные по деталям решения.

Вывод для клинициста: практическое следствие этой конвергенции — при ведении пациента на «серой» стадии риска (пре-СН, ССПМ стадия 1–2, старческая астения без явной инвалидности) стоит явно фиксировать в документации не просто «фактор риска есть/нет», а актуальную стадию по соответствующей системе — это меняет интенсивность вмешательства и мониторинга задолго до манифестации болезни. Второе следствие — обратимость на этих стадиях (ремиссия СН, регресс по PREVENT-риску, улучшение биологического возраста через вмешательство) стоит явно обсуждать с пациентом как реалистичную цель, а не только замедление прогрессирования, поскольку сами консенсусы теперь закладывают такую возможность в терминологию.

Внедрение 5-го УОИМ переводит диагностику инфаркта в плоскость доказательной патофизиологии. Обеспечение согласованности между клиническим диагнозом и 6-значным кодом МКБ-11 является приоритетной задачей для повышения качества мониторинга сердечно-сосудистых исходов и оптимизации ресурсов здравоохранения.

БЛНПГ/ЭКС: конкордантная элевация ≥ 1 мм, депрессия в V1–V3 ≥ 1 мм), феномены де Винтера (элевация T с косовосходящей депрессией ST) и Велленса (двухфазный T в V2–V3).

Методологическое значение («So What?»):
Дифференциация рабочего и финального диагнозов позволяет фиксировать случаи с «неопределенной этиологией» (BA41._8) при недоступности визуализации, сохраняя чистоту статистических данных.

3. Критерии и дифференциальная диагностика вторичного инфаркта миокарда (Secondary MI)
Вторичный ИМ развивается при дисбалансе спроса и предложения кислорода (supply–demand imbalance) на фоне альтернативного острого состояния (анемия, гипоксия, тахиаритмия, гипертонический криз).

Диагностические пороги:
• Рассматривается (Considered): Подъем тропонина + симптомы ишемии + альтернативное состояние.
• Вероятный (Likely): При наличии известной болезни коронарных артерий (БКА) или выраженной ишемии на ЭКГ.
• Подтвержденный (Confirmed): Требует объективизации субстрата (Figure 5):
— наличие обструктивного поражения коронарных артерий (стеноз ≥ 70% или ≥ 50% с доказанным ограничением кровотока) без признаков острого тромбоза;
— ИЛИ новые зоны нарушения регионарной сократимости в паттерне, характерном для ишемии.

Методологическое значение («So What?»):
Строгое соблюдение критериев «подтвержденного» вторичного ИМ критически важно для предотвращения гипердиагностики в отделениях интенсивной терапии, где подъем тропонина часто носит неишемический характер.

4. Протокол классификации инфаркта миокарда, связанного с процедурами (Procedure-related MI)

Процедурный ИМ фиксируется как осложнение в течение 30-дневного окна после вмешательства.

Биомаркерные и временные требования:
Для постановки диагноза «вероятный» (Likely) необходимо подтверждение продолжающегося роста уровня тропонинов:
• ЧКВ: уровень > 5 раз выше URL через 6 часов после процедуры.
• АКШ: уровень > 35 раз выше URL через 24 часа после процедуры.

Критерии подтверждения:
Требуется наличие ангиографических доказательств осложнения (окклюзия боковой ветви, диссекция, no-reflow, эмболия) И/ИЛИ данных визуализации о новой потере жизнеспособного миокарда. Если осложнение возникло интраоперационно, наличие обоих признаков (биомаркеры + визуализация) обязательно.

Методологическое значение («So What?»):
Установление четких временных (6ч/24ч) и количественных порогов минимизирует «шум» в статистике осложнений, позволяя отличить клинически значимый некроз от малого процедурного повреждения.

5. Дифференциация острого и хронического повреждения миокарда (Myocardial Injury)

Миокардиальное повреждение — это самостоятельный феномен, диагностируемый при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков ишемии.

• Острое повреждение: Характеризуется динамикой тропонинов (rise/fall). Механизмы: миокардит, сепсис, ТЭЛА, токсичность химиотерапии (антрациклины), кардиоверсия.
• Хроническое повреждение: Стабильно повышенный уровень тропонина (вариабельность < 20%). Характерно для процессов сердечного ремоделирования (ХСН, ГЛЖ, хроническая болезнь почек).

Методологическое значение («So What?»):
Идентификация хронического повреждения является ключом к выявлению скрытого кардиального ремоделирования. Правильное кодирование повреждения вместо ИМ исключает неоправданное назначение антиагрегантов и антикоагулянтов, снижая риски кровотечений.

6. Руководство по кодированию в формате МКБ-11 (ICD-11 Implementation)

Для обеспечения аналитической глубины используется система синтеза stem-кода (локализация/тип ЭКГ) и extension-кода (этиология).

Формирование 6-значного кода:
• STEMI + атеротромбоз → BA41.01
• NSTEMI + атеротромбоз → BA41.11
• Первичный (диссекция) → BA41.02 / BA41.12
• Вторичный ИМ → BA41.0A / BA41.1A
• Процедурный (ЧКВ) → BA41.0B / BA41.1B
• Процедурный (АКШ) → BA41.0C / BA41.1C
• Неопределенная этиология → BA41.08 / BA41.18
• Неизвестная (без коронарографии) → BA41.09 / BA41.19

Важно: При вторичном ИМ (BA41._A) обязательным является дополнительное кодирование фонового состояния (анемия, аритмия и т.д.).

Заключение: