Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»

Тромб левого желудочка разрешился. Отменять антикоагулянты — или нет? Вот данные, которые помогут решить

Тромб левого желудочка (ТЛЖ) рассосался на фоне антикоагулянтной терапии. Дальше — классическая клиническая дилемма: продолжать ОАК неопределённо долго или остановиться? Новое многоцентровое исследование называет конкретных «подозреваемых» в рецидиве.

252 пациента с разрешившимся ТЛЖ (средний возраст 64,5 года, 78,6% мужчин). Рецидив развился у 36 пациентов (14,3%) — то есть у каждого седьмого.

Что НЕ работало как предиктор: систолическая функция левого желудочка на момент первичной диагностики тромба между группами не различалась. Смотреть нужно не туда.

Что работало — и весьма заметно — на момент разрешения тромба:
Факторы, повышающие риск рецидива (многофакторный анализ):
— апикальная аневризма левого желудочка → риск выше в 3,1 раза (ОР 3,12)
— перенесённый ишемический инсульт → риск выше в 2,75 раза (ОР 2,75)

Факторы, снижающие риск:
— каждый дополнительный 1% фракции выброса левого желудочка → риск −4% (ОР 0,96)
— продолжение антикоагулянтной терапии после разрешения тромба → риск −73% (ОР 0,27)

В цифрах попроще: при продолжении ОАК рецидивы случились у 25% пациентов, при отмене — у 54,7%.

Вывод для клинициста: разрешение тромба на ЭхоКГ — это не финал истории, а точка для повторной оценки риска. Апикальная аневризма и инсульт в анамнезе — сигнал не спешить с отменой ОАК, даже если тромб больше не виден. А вот сохранная ФВ ЛЖ — аргумент в пользу более раннего прекращения терапии.

По материалам: Lipps, K, Elbenawi, H, Heller, S. et al. Clinical and Echocardiographic Factors Associated With Left Ventricular Thrombus Recurrence. JACC Adv. 2026 Jul, 5 (7)

PARTNER 2A через 10 лет: TAVR проигрывает хирургии — но не везде

TAVR давно потеснила открытую хирургию в лечении аортального стеноза. Но что показывают по-настоящему долгосрочные данные — спустя 10 лет, а не привычные 1–2 года? Финальные результаты PARTNER 2A дают ответ, который стоит обсудить с каждым кардиокомандой.

Рандомизация 2011–2013 гг., 1910 пациентов промежуточного хирургического риска (средний возраст 81,6 года, STS-риск 5,8%), баллонорасширяемый клапан SAPIEN XT против открытой операции. Данные о жизненном статусе на 10-м году получены для 90% участников — редкая для кардиохирургии полнота наблюдения.

Главный результат:

Общая 10-летняя смертность:
— TAVR — 86,1%
— Хирургия — 82,8% (ОР 1,13; 95% ДИ 1,02–1,25; p = 0,02)

Но есть нюанс, который меняет всю картину:

При трансфеморальном доступе (76,9% всех TAVR-пациентов) смертность между группами не различалась: 83,9% против 82,1% (p = 0,27).

Вся разница в выживаемости сосредоточена в группе с трансторакальным доступом (трансапикальным/трансаортальным): 93,2% против 85,1% (p < 0,01; p для взаимодействия = 0,03).

Повторные вмешательства на клапане за 10 лет:
— TAVR — 6,3%
— Хирургия — 1,6% (p < 0,001) — почти четырёхкратная разница.

При этом гемодинамика клапанов на 10-м году была сопоставима (средние градиенты ~12,6–12,7 мм рт. ст.).

Вывод для клинициста: при трансфеморальном доступе долгосрочная выживаемость после TAVR и хирургии сопоставима — это аргумент в пользу TAVR у анатомически подходящих пациентов. Но более высокая частота повторных вмешательств — весомый довод обсуждать это с молодыми пациентами промежуточного риска при выборе стратегии. А пациентам, которым TAVR возможен только через трансторакальный доступ, открытая операция может быть предпочтительнее.

По материалам: Thourani, V, von Stein, P, Mack, M. et al. 10-Year Randomized Outcomes of Transcatheter or Surgical Aortic Valve Replacement in Intermediate-Risk Aortic Stenosis. JACC. 2026 Jun, 87

Воспаление убивает внезапно: вчСРБ предсказывает внезапную сердечную смерть при сердечной недостаточности лучше, чем ЭКГ

При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (СНнФВ) внезапная сердечная смерть — не случайность, а закономерность. Мы привыкли искать её предикторы на ЭКГ. Но что если воспаление предупреждает об опасности раньше и точнее?

Анализ 4391 пациента с СНнФВ и недавней декомпенсацией из исследования VICTORIA.

Про ЭКГ — неожиданный поворот:

Привычный QTc с внезапной сердечной смертью не ассоциировался. Зато значимым оказался интервал JTc (QTc минус длительность QRS) — он отражает именно реполяризацию миокарда, без «вклада» нарушений проводимости. ОР 0,97 на каждые 10 мс — эффект скромный, но реальный.

Про воспаление — главная находка:

Из трёх биомаркеров (интерлейкин-6, фактор дифференцировки роста-15, вчСРБ) только высокочувствительный С-реактивный белок сохранял независимую связь с внезапной сердечной смертью в многофакторных моделях:
— ОР 1,20 на каждое удвоение вчСРБ (p < 0,001)
— При добавлении к модели с JTc даёт +16% новой прогностической информации

Принципиально важно: вчСРБ предсказывает риск через механизмы, не связанные с удлинением реполяризации. То есть воспаление и изменения ЭКГ — параллельные пути к внезапной смерти, а не один и тот же.

Вывод для клинициста: у пациента с СНнФВ и высоким вчСРБ риск внезапной сердечной смерти выше — независимо от того, как выглядит его ЭКГ. Возможно, вчСРБ заслуживает места в алгоритме стратификации риска рядом с фракцией выброса и шириной QRS — а не только в графе «маркер воспаления».

По материалам: Yogasundaram, H, Alemayehu, W, Ly, E. et al. Inflammatory Biomarkers and ECG Repolarization Metrics: Sudden Death in Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. JACC Adv. 2026 Jul, 5 (7) .

Препараты, которые вы уже назначаете — возможно, заодно защищают от фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из самых быстро растущих эпидемий в кардиологии. Специфических препаратов для её первичной профилактики почти нет. Но что если привычные кардиоренальные препараты уже делают эту работу — незаметно?

Мета-анализ 249 рандомизированных клинических исследований с участием 745 041 пациента (данные по октябрь 2025 г.) оценил влияние неантиаритмических препаратов на риск впервые возникшей ФП.

Что снижает риск — и насколько:

При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса:
— иАПФ / блокаторы рецепторов ангиотензина → риск ФП −31% (ОР 0,69)
— антагонисты минералокортикоидных рецепторов → −38% (ОР 0,62)
— ингибиторы SGLT2 → −38% (ОР 0,62)

При хронической болезни почек: — ингибиторы SGLT2 → −47% (ОР 0,53)

При ожирении:
— агонисты рецепторов ГПП-1 → −21% (ОР 0,79)

Важная оговорка: во всех этих исследованиях ФП не была основной конечной точкой — её фиксировали как нежелательное явление. Ни одно исследование не было достаточно мощным, чтобы ответить на вопрос о профилактике ФП напрямую. Это сигнал, а не доказательство.

Вывод для клинициста: когда вы назначаете ингибитор SGLT2 пациенту с ХСН или ХБП, или агонист ГПП-1 при ожирении — возможно, вы заодно снижаете риск ФП. Это не повод менять показания, но повод учитывать при выборе между равнозначными опциями — особенно у пациентов с факторами риска ФП.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 23, 14 June 2026, Pages 2922–2933

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
17.06.2026 СР 20:00-22:00 MSK
Тандем гипертонии и дислипидемии: современные стратегии достижения целевых показателей
https://spb.doctor/i/260617/?erid=2VtzqvpTiJd
Эксперты: Виллевальде С.В., Котовская Ю.В., Ежов М.В.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
15.06.2026 ПН 20:00-22:00 MSK
Матрица: перезагрузка кардиоренальной программы
https://spb.doctor/i/260615/?erid=2VtzqxjtYem
Эксперты: Ионин В.А., Гасанов М.З.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895

У каждого восьмого пациента с инфарктом «молчит» ещё один разрыв бляшки — рядом, в другой артерии

Пациент перенёс инфаркт. Виновная артерия открыта, стент стоит. А что в это время творится в остальных коронарных артериях — тех, что формально не имеют отношения к событию? Оказывается, там может идти своя, незаметная драма.

Объединённый анализ исследований IBIS-4 и PACMAN-AMI с мультимодальной интракоронарной визуализацией дал ответ.

Цифры:
Среди 783 поражений у 336 пациентов с острым инфарктом миокарда разрыв бляшки в "невиновных" артериях обнаружен в 12% случаев (41 поражение у 40 пациентов) — и без какой-либо ишемии, без симптомов.

Что отличает разорвавшиеся бляшки:
— больший объём атеромы (53,3% против 49,5%) — более выраженное позитивное ремоделирование сосуда (площадь наружной эластической мембраны 20,5 мм² против 15,7 мм²)
— значительно тоньше фиброзная покрышка (69 мкм против 116 мкм)

При этом стандартные биомаркеры — липидные и воспалительные — между группами не различались. То есть по анализам крови такого пациента не отличить.

Самое интересное — динамика через 52 недели:
Более половины (51%) разрывов самостоятельно зажили без какого-либо вмешательства, превратившись в стабильные морфологии.

Но появилось и 10 новых разрывов — и чаще всего на месте тонкопокрышной фиброатеромы (той самой "уязвимой бляшки", о которой мы столько говорим).

Вывод для клинициста: бессимптомные разрывы бляшек — не редкость, а часть естественного течения атеросклероза, причём с шансом на спонтанное заживление. Это аргумент против агрессивного "лечения снимка" при случайно обнаруженных non-IRA поражениях — но одновременно повод задуматься о роли визуализации для выявления уязвимых бляшек до события, а не после.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 22, 7 June 2026, Pages 2814–2826