Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»

Положительный результат ИИ-ЭКГ у пациента без систолической дисфункции достоверно ассоциируется с развитием СН в будущем. Пока это перспектива, а не стандарт — требуются дополнительные данные о применимости в разных популяциях.
Географические различия и социальные детерминанты
Авторы подчёркивают: ИБС как причина СН доминирует в западных странах (>50% случаев), тогда как в Африке южнее Сахары — менее 10%. Болезнь Шагаса определяет значительную долю случаев СН в Латинской Америке. Гипертензивная кардиомиопатия и перипартальная кардиомиопатия особенно распространены в Африке. Мигранты могут приносить в принимающие страны патологии, незнакомые местным врачам. Это требует от клинициста понимания эпидемиологии, выходящей за пределы «западного» опыта.

Вывод для клинициста: этот документ — не очередное руководство по лечению, а обновление концептуального языка, на котором мы говорим о СН. Ключевые сдвиги: отказ от жёстких порогов ФВ, признание СН как динамичного континуума, а не статичного диагноза, обязательный поиск этиологии, и — главное — ремиссия не равна выздоровлению. Пациент с нормализовавшейся ФВ продолжает оставаться пациентом с СН.

По материалам: Walsh, M, Kober, L, Sliwa, K. et al. AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure (2026)

Впервые за 5 лет — новое глобальное определение сердечной недостаточности. Что изменилось и почему это важно

AHA, ACC, ESC и Всемирная федерация кардиологов опубликовали второй универсальный консенсус по определению и классификации сердечной недостаточности (СН). Первый вышел в 2021 году. За 5 лет накопилось достаточно данных, чтобы переписать ключевые концепции.
Документ не является клиническим руководством — он задаёт терминологическую и концептуальную рамку для клиницистов, исследователей и политиков здравоохранения. Но именно от этой рамки зависит, как мы думаем о пациентах и как формируем будущие исследования.
Главное изменение: конец эпохи жёстких порогов фракции выброса (ФВ)
Прежняя классификация — СН со сниженной (ФВ <40%), умеренно сниженной (40–49%) и сохранённой (≥50%) ФВ — признана чрезмерно жёсткой. Порог 40% был условным, измерения ФВ вариабельны, а нормальная ФВ различается в зависимости от пола, возраста и этнической принадлежности (нижняя граница нормы ~53% у женщин и ~52% у мужчин; у лиц азиатского происхождения — несколько выше).
Новая классификация — три клинически actionable группы: — СН со сниженной ФВ (сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса) — СН с сохранённой ФВ (HFpEF) — СН с улучшенной ФВ — ранее сниженная ФВ, которая нормализовалась на фоне лечения
Конкретный числовой порог между группами теперь остаётся на усмотрение клинициста с учётом пола, возраста и этничности пациента. Это шаг к персонализации, но одновременно — вызов для стандартизации в клинических исследованиях.
Важно про «улучшенную ФВ»: нормализация ФВ не означает выздоровления. Такие пациенты остаются уязвимыми к рецидиву дисфункции и требуют продолжения терапии и наблюдения. Документ вводит чёткие термины для траектории болезни: — Улучшение — рост ФВ при сохраняющихся структурных или биомаркерных нарушениях — Ремиссия — нормализация ФВ со стабильным биомаркерным профилем, но с сохранённым риском рецидива — Выздоровление — устойчивая нормализация структуры, функции, биомаркеров и симптомов в долгосрочном наблюдении (достигается лишь у меньшинства)
Термин «стабильная СН» признаётся некорректным — пациент с СН всегда несёт остаточный риск ухудшения, госпитализации и внезапной смерти.
Стадии СН: систему подтвердили, не изменили
Стадийная система A–D из первого консенсуса сохранена: — Стадия A — факторы риска без структурных изменений — Стадия B (пре-СН) — структурные или функциональные нарушения без симптомов — Стадия C— симптомная СН — Стадия D — терминальная СН
Отдельно подчёркнуто: к стадии A теперь относят не только классические факторы риска (гипертония, ИБС, диабет, ожирение), но и воздействие кардиотоксических агентов и носительство генетических вариантов. А при стадии B — уже показаны агрессивные превентивные вмешательства: ингибиторы РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), бета-блокаторы при бессимптомной дисфункции левого желудочка.
Новая универсальная классификация причин СН
Один из самых практически значимых разделов. Привычное деление «ишемическая / неишемическая» кардиомиопатия признано слишком упрощённым. Документ предлагает 16 этиологических групп, включая: — ишемическую, гипертензивную, клапанную, аритмогенную кардиомиопатию — инфильтративную (амилоидоз, болезнь Фабри, гемохроматоз) — инфекционную (вирусный миокардит, болезнь Шагаса, ВИЧ) — токсическую (химиотерапия, алкоголь, кокаин) — наследственную (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная и др.) — метаболическую (ожирение, диабет, тиреоидная патология) — перипартальную, стресс-индуцированную (такоцубо), лёгочную/правожелудочковую
Цель классификации — направить клинициста к поиску специфической причины, потому что именно от причины зависит выбор таргетного лечения. Амилоидоз — яркий пример: без диагноза пациент получает только стандартную терапию СН, с диагнозом — специфическое лечение.
Скрининг и ранняя диагностика: роль ИИ
Документ впервые включает ИИ-алгоритмы ЭКГ в стратегию скрининга СН на досимптомных стадиях.

Под эгидой Российского кардиологического общества представляем образовательный проект «Координаты ясности» — онлайн-пространство для кардиологов, посвящённое ранней диагностике и ведению пациентов с AL-амилоидозом сердца.

AL-амилоидоз сердца — агрессивное и жизнеугрожающее заболевание, маскирующееся под привычные кардиологические диагнозы, где время работает против пациента. Именно кардиологи чаще первыми видят тревожные сигналы и могут вовремя изменить прогноз. Ваша настороженность способна сохранить пациенту время и жизнь!

В проекте собраны:
— кардиологические проявления заболевания
— современные алгоритмы диагностики
— ключевые «красные флаги», которые важно не пропустить
— актуальные подходы к терапии
— клинические рекомендации, кейсы и сервисы

📌 Материалы проекта помогают быстрее распознавать заболевание на ранних стадиях и снижать риск диагностических ошибок.

👉 Перейти к проекту и изучить диагностический маршрут

Ингибиторы SGLT-2 после TAVI: впечатляющие цифры, но доказательства пока слабые

TAVI выполнена успешно — но риск сердечной недостаточности и других осложнений после процедуры никуда не девается. Помогают ли ингибиторы SGLT-2 улучшить исходы у этих пациентов? Мета-анализ 6 исследований с 35 075 пациентами даёт провокационный ответ.

Цифры выглядят убедительно:
— Основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события: −35% (ОР 0,65; p = 0,03)
— Госпитализация по поводу сердечной недостаточности: −42% (ОР 0,58; p = 0,007)
— Смерть от всех причин: −29% (ОР 0,71; p = 0,007)
— Сердечно-сосудистая смерть: −45% (ОР 0,55; p = 0,01)

Но есть принципиальная оговорка:
Из 6 исследований — только 1 рандомизированное. Остальные 5 — когортные обсервационные. Гетерогенность по смертности от всех причин высокая (I² = 75%). Уровень доказательности по шкале GRADE — низкий.

Это означает: пациенты, получавшие ингибиторы SGLT-2, вероятно, в целом были здоровее, лучше компенсированы и имели меньше сопутствующих заболеваний. Мы видим ассоциацию, а не причинно-следственную связь.

Вывод для клинициста: результаты интригующие, но менять тактику на их основании преждевременно. Это не руководство к действию — это сигнал для проведения полноценных рандомизированных исследований. Если у вашего пациента после TAVI есть самостоятельные показания к ингибиторам SGLT-2 — сердечная недостаточность, диабет, хроническая болезнь почек — назначайте смело. Но назначать их специально «ради TAVI» пока не на чем.

По материалам: Mohammed, O, Mohanraj, K, Chakraborty, D. et al. SGLT-2 Inhibitors and Outcomes After Transcatheter Aortic Valve Implantation: A Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Adv. 2026 Jul, 5 (7)

Heart team в реальном времени: онлайн-консилиум прямо во время ангиографии — это работает

Мультидисциплинарное обсуждение сложной ишемической болезни сердца — стандарт, который на практике буксует: специалисты заняты, очные встречи откладываются, пациент ждёт. Что если перенести консилиум в онлайн и провести его прямо во время ангиографии? Рандомизированное исследование EHEART проверило эту идею на 490 пациентах с поражением ствола левой коронарной артерии или трёхсосудистым поражением.

Две группы по 245 человек: традиционный очный консилиум после ангиографии — против онлайн-команды в режиме реального времени во время процедуры.

Эффективность — разница впечатляющая:

— Время ожидания окончательного лечения: 2 дня против 5 дней (p < 0,001)
— Повторные катетеризации: 12,5% против 98,9% (p < 0,001)
— то есть почти все пациенты в традиционной группе шли на повторную катетеризацию
— Доля специалистов с высокой нагрузкой: 5,3% против 29,0%
— Стоимость госпитализации при чрескожном коронарном вмешательстве: снижение на 18%

Безопасность — не хуже:

Годичные MACCE (смерть, инфаркт, инсульт, незапланированная реваскуляризация, повторная госпитализация): 8,2% против 10,6% — не меньшая эффективность подтверждена (p < 0,001). Структура решений о реваскуляризации между группами не различалась.

Ложка дёгтя:

Совместное принятие решений с участием пациента в реальном времени случалось реже — 2,0% против 11,5%. Это не мелочь: когда консилиум идёт параллельно с процедурой, пациент фактически выключен из обсуждения своей судьбы.

Вывод для клинициста: онлайн heart team в реальном времени — это не компромисс, а реальная альтернатива, которая экономит время, деньги и повторные вмешательства без ущерба для качества решений. Главный нерешённый вопрос — как при этом не потерять пациента как участника процесса.

По материалам: Lin, S, Su, X, Ma, H. et al. Real-Time Heart Team for Revascularization in Complex Coronary Artery Disease: The EHEART Randomized Trial. JACC. 2026 Jun, 87

Мутация LMNA найдена. Что дальше — ждать или действовать? Теперь есть инструмент для ответа

Ламинопатии — одна из самых коварных генетических кардиомиопатий: аритмии, внезапная смерть, сердечная недостаточность. Но до сих пор не было модели, которая помогала бы предсказать, у кого и когда разовьются тяжёлые события именно со стороны сердечной недостаточности. Французский национальный регистр LMNA закрывает этот пробел.

470 пациентов в деривационной когорте, 245 — в международной валидационной. Медиана наблюдения — 7,1 года.
Четыре независимых предиктора тяжёлых событий сердечной недостаточности:

— Мужской пол → риск в 1,86 раза выше
— Фракция выброса левого желудочка <50% → в 2,18 раза
— Миссенс-варианты в головном и стержневом доменах LMNA → в 2,91 раза
— Полная блокада левой ножки пучка Гиса → в 2,99 раза

Что даёт комбинация факторов — 5-летний риск:
— 0 факторов → 1,5%
— 1 фактор → 5,0%
— ≥2 факторов → 22,0%

Отдельно: пациенты с исходной фракцией выброса <30% в шкалу не включались — у них годичная частота тяжёлых событий составила 50%, и им нужна немедленная активная тактика, а не стратификация.

C-индекс модели — 0,75 как в деривационной, так и в валидационной когорте. Для генетической кардиомиопатии это достойный результат.

Вывод для клинициста: пациент с мутацией LMNA, полной блокадой левой ножки пучка Гиса и фракцией выброса ниже 50% — это уже не «наблюдаем», а «планируем опережающие вмешательства». Четыре простых параметра — пол, ЭКГ, ЭхоКГ, тип варианта — дают стратификацию риска, которой раньше просто не существовало.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 24, 21 June 2026, Pages 3135–3148