Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»

Препараты, которые вы уже назначаете — возможно, заодно защищают от фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из самых быстро растущих эпидемий в кардиологии. Специфических препаратов для её первичной профилактики почти нет. Но что если привычные кардиоренальные препараты уже делают эту работу — незаметно?

Мета-анализ 249 рандомизированных клинических исследований с участием 745 041 пациента (данные по октябрь 2025 г.) оценил влияние неантиаритмических препаратов на риск впервые возникшей ФП.

Что снижает риск — и насколько:

При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса:
— иАПФ / блокаторы рецепторов ангиотензина → риск ФП −31% (ОР 0,69)
— антагонисты минералокортикоидных рецепторов → −38% (ОР 0,62)
— ингибиторы SGLT2 → −38% (ОР 0,62)

При хронической болезни почек: — ингибиторы SGLT2 → −47% (ОР 0,53)

При ожирении:
— агонисты рецепторов ГПП-1 → −21% (ОР 0,79)

Важная оговорка: во всех этих исследованиях ФП не была основной конечной точкой — её фиксировали как нежелательное явление. Ни одно исследование не было достаточно мощным, чтобы ответить на вопрос о профилактике ФП напрямую. Это сигнал, а не доказательство.

Вывод для клинициста: когда вы назначаете ингибитор SGLT2 пациенту с ХСН или ХБП, или агонист ГПП-1 при ожирении — возможно, вы заодно снижаете риск ФП. Это не повод менять показания, но повод учитывать при выборе между равнозначными опциями — особенно у пациентов с факторами риска ФП.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 23, 14 June 2026, Pages 2922–2933

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
17.06.2026 СР 20:00-22:00 MSK
Тандем гипертонии и дислипидемии: современные стратегии достижения целевых показателей
https://spb.doctor/i/260617/?erid=2VtzqvpTiJd
Эксперты: Виллевальде С.В., Котовская Ю.В., Ежов М.В.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
15.06.2026 ПН 20:00-22:00 MSK
Матрица: перезагрузка кардиоренальной программы
https://spb.doctor/i/260615/?erid=2VtzqxjtYem
Эксперты: Ионин В.А., Гасанов М.З.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895

У каждого восьмого пациента с инфарктом «молчит» ещё один разрыв бляшки — рядом, в другой артерии

Пациент перенёс инфаркт. Виновная артерия открыта, стент стоит. А что в это время творится в остальных коронарных артериях — тех, что формально не имеют отношения к событию? Оказывается, там может идти своя, незаметная драма.

Объединённый анализ исследований IBIS-4 и PACMAN-AMI с мультимодальной интракоронарной визуализацией дал ответ.

Цифры:
Среди 783 поражений у 336 пациентов с острым инфарктом миокарда разрыв бляшки в "невиновных" артериях обнаружен в 12% случаев (41 поражение у 40 пациентов) — и без какой-либо ишемии, без симптомов.

Что отличает разорвавшиеся бляшки:
— больший объём атеромы (53,3% против 49,5%) — более выраженное позитивное ремоделирование сосуда (площадь наружной эластической мембраны 20,5 мм² против 15,7 мм²)
— значительно тоньше фиброзная покрышка (69 мкм против 116 мкм)

При этом стандартные биомаркеры — липидные и воспалительные — между группами не различались. То есть по анализам крови такого пациента не отличить.

Самое интересное — динамика через 52 недели:
Более половины (51%) разрывов самостоятельно зажили без какого-либо вмешательства, превратившись в стабильные морфологии.

Но появилось и 10 новых разрывов — и чаще всего на месте тонкопокрышной фиброатеромы (той самой "уязвимой бляшки", о которой мы столько говорим).

Вывод для клинициста: бессимптомные разрывы бляшек — не редкость, а часть естественного течения атеросклероза, причём с шансом на спонтанное заживление. Это аргумент против агрессивного "лечения снимка" при случайно обнаруженных non-IRA поражениях — но одновременно повод задуматься о роли визуализации для выявления уязвимых бляшек до события, а не после.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 22, 7 June 2026, Pages 2814–2826

20 лет под подозрением — менделевское исследование наконец выносит приговор

Лп(а) давно в списке подозреваемых по многим сердечно-сосудистым «преступлениям». Но за что он отвечает на самом деле — независимо от холестерина липопротеинов низкой плотности? Менделевское рандомизированное исследование на 425 677 участниках UK Biobank даёт неожиданно чёткий ответ.

Из 1456 изученных фенотипов повышенный Лп(а) оказывал прямое причинное действие, независимое от холестерина липопротеинов низкой плотности, только в двух точках:

— Ишемическая болезнь сердца — отношение шансов 1,36 (95% ДИ: 1,21–1,54) — Гликированный гемоглобин (HbA1c) — умеренное, но значимое повышение

Всё остальное — либо опосредованные эффекты, либо статистический шум.

Про диабет — отдельно. Существовала гипотеза, что очень низкий Лп(а) повышает риск сахарного диабета 2-го типа. Исследование её не подтвердило: связи с диабетом 2-го типа и уровнем HbA1c при низком Лп(а) выявлено не было.

Про пороговые значения — важно для практики. Действующие рекомендации США и Европы называют порог 125/105 нмоль/л. Данное исследование показывает: оптимальная точка для стратификации риска инфаркта миокарда — — у лиц европейского происхождения: 86 нмоль/л (77-й перцентиль) — у лиц африканского происхождения: 93 нмоль/л (59-й перцентиль)

Иными словами, часть пациентов с «нормальным» по текущим руководствам Лп(а) уже находится в зоне повышенного риска.

Вывод для клинициста: Лп(а) — это прицельный удар по коронарному руслу, а не системный яд. Измеряйте его не для галочки, а чтобы найти пациентов, которым снижение именно этого показателя даст наибольший выигрыш.

По материалам: Lee, M, Koenigsberg, S, Anwar, M. et al. Lp(a) Has Specific Effects on Coronary Artery Disease Independent of LDL-C: A Mendelian Randomization Study. JACC Adv. 2026 May, 5 (5) .

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
08.06.2026 ПН 20:00-22:00 MSK
Всё об аритмиях: синкопальные состояния
https://spb.doctor/i/260608/?erid=2VtzqxcDcVn
Эксперты: Шубик Ю.В., Медведев М.М., Обрезан А.Г.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895

Сахарный диабет и внезапная сердечная смерть: цифры, которые заставляют задуматься

Мы знаем, что диабет бьёт по сердцу. Но насколько велик риск именно внезапной сердечной смерти — и сколько лет жизни она забирает? Датское общенациональное исследование даёт конкретные ответы.

Охвачено всё население Дании (2010 год). Из 6862 случаев внезапной сердечной смерти — 97 пациентов с диабетом 1-го типа и 1149 с диабетом 2-го типа.

Риск внезапной сердечной смерти по сравнению с общей популяцией: — Диабет 1-го типа → в 3,7 раза выше — Диабет 2-го типа → в 6,5 раза выше

Оба типа — независимые факторы риска после многофакторной поправки.

Потерянные годы жизни: — Диабет 1-го типа: в среднем 14,2 года (из них 3,4 года — вклад именно внезапной сердечной смерти) — Диабет 2-го типа: 7,9 года (2,7 года — вклад внезапной сердечной смерти)

Неожиданная закономерность: разрыв в риске между диабетиками и здоровыми людьми максимален у молодыхпациентов и уменьшается с возрастом. То есть молодой диабетик — в зоне особого внимания.

Для практики это означает: профилактика внезапной сердечной смерти у пациентов с диабетом — не только удел кардиологов, пациентов высокого риска и пожилых. Молодые пациенты с диабетом заслуживают активной оценки аритмического риска.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 21, 1 June 2026, Pages 2644–2656