Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»

Воспаление убивает внезапно: вчСРБ предсказывает внезапную сердечную смерть при сердечной недостаточности лучше, чем ЭКГ

При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (СНнФВ) внезапная сердечная смерть — не случайность, а закономерность. Мы привыкли искать её предикторы на ЭКГ. Но что если воспаление предупреждает об опасности раньше и точнее?

Анализ 4391 пациента с СНнФВ и недавней декомпенсацией из исследования VICTORIA.

Про ЭКГ — неожиданный поворот:

Привычный QTc с внезапной сердечной смертью не ассоциировался. Зато значимым оказался интервал JTc (QTc минус длительность QRS) — он отражает именно реполяризацию миокарда, без «вклада» нарушений проводимости. ОР 0,97 на каждые 10 мс — эффект скромный, но реальный.

Про воспаление — главная находка:

Из трёх биомаркеров (интерлейкин-6, фактор дифференцировки роста-15, вчСРБ) только высокочувствительный С-реактивный белок сохранял независимую связь с внезапной сердечной смертью в многофакторных моделях:
— ОР 1,20 на каждое удвоение вчСРБ (p < 0,001)
— При добавлении к модели с JTc даёт +16% новой прогностической информации

Принципиально важно: вчСРБ предсказывает риск через механизмы, не связанные с удлинением реполяризации. То есть воспаление и изменения ЭКГ — параллельные пути к внезапной смерти, а не один и тот же.

Вывод для клинициста: у пациента с СНнФВ и высоким вчСРБ риск внезапной сердечной смерти выше — независимо от того, как выглядит его ЭКГ. Возможно, вчСРБ заслуживает места в алгоритме стратификации риска рядом с фракцией выброса и шириной QRS — а не только в графе «маркер воспаления».

По материалам: Yogasundaram, H, Alemayehu, W, Ly, E. et al. Inflammatory Biomarkers and ECG Repolarization Metrics: Sudden Death in Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. JACC Adv. 2026 Jul, 5 (7) .

Препараты, которые вы уже назначаете — возможно, заодно защищают от фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из самых быстро растущих эпидемий в кардиологии. Специфических препаратов для её первичной профилактики почти нет. Но что если привычные кардиоренальные препараты уже делают эту работу — незаметно?

Мета-анализ 249 рандомизированных клинических исследований с участием 745 041 пациента (данные по октябрь 2025 г.) оценил влияние неантиаритмических препаратов на риск впервые возникшей ФП.

Что снижает риск — и насколько:

При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса:
— иАПФ / блокаторы рецепторов ангиотензина → риск ФП −31% (ОР 0,69)
— антагонисты минералокортикоидных рецепторов → −38% (ОР 0,62)
— ингибиторы SGLT2 → −38% (ОР 0,62)

При хронической болезни почек: — ингибиторы SGLT2 → −47% (ОР 0,53)

При ожирении:
— агонисты рецепторов ГПП-1 → −21% (ОР 0,79)

Важная оговорка: во всех этих исследованиях ФП не была основной конечной точкой — её фиксировали как нежелательное явление. Ни одно исследование не было достаточно мощным, чтобы ответить на вопрос о профилактике ФП напрямую. Это сигнал, а не доказательство.

Вывод для клинициста: когда вы назначаете ингибитор SGLT2 пациенту с ХСН или ХБП, или агонист ГПП-1 при ожирении — возможно, вы заодно снижаете риск ФП. Это не повод менять показания, но повод учитывать при выборе между равнозначными опциями — особенно у пациентов с факторами риска ФП.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 23, 14 June 2026, Pages 2922–2933

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
17.06.2026 СР 20:00-22:00 MSK
Тандем гипертонии и дислипидемии: современные стратегии достижения целевых показателей
https://spb.doctor/i/260617/?erid=2VtzqvpTiJd
Эксперты: Виллевальде С.В., Котовская Ю.В., Ежов М.В.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
15.06.2026 ПН 20:00-22:00 MSK
Матрица: перезагрузка кардиоренальной программы
https://spb.doctor/i/260615/?erid=2VtzqxjtYem
Эксперты: Ионин В.А., Гасанов М.З.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895

У каждого восьмого пациента с инфарктом «молчит» ещё один разрыв бляшки — рядом, в другой артерии

Пациент перенёс инфаркт. Виновная артерия открыта, стент стоит. А что в это время творится в остальных коронарных артериях — тех, что формально не имеют отношения к событию? Оказывается, там может идти своя, незаметная драма.

Объединённый анализ исследований IBIS-4 и PACMAN-AMI с мультимодальной интракоронарной визуализацией дал ответ.

Цифры:
Среди 783 поражений у 336 пациентов с острым инфарктом миокарда разрыв бляшки в "невиновных" артериях обнаружен в 12% случаев (41 поражение у 40 пациентов) — и без какой-либо ишемии, без симптомов.

Что отличает разорвавшиеся бляшки:
— больший объём атеромы (53,3% против 49,5%) — более выраженное позитивное ремоделирование сосуда (площадь наружной эластической мембраны 20,5 мм² против 15,7 мм²)
— значительно тоньше фиброзная покрышка (69 мкм против 116 мкм)

При этом стандартные биомаркеры — липидные и воспалительные — между группами не различались. То есть по анализам крови такого пациента не отличить.

Самое интересное — динамика через 52 недели:
Более половины (51%) разрывов самостоятельно зажили без какого-либо вмешательства, превратившись в стабильные морфологии.

Но появилось и 10 новых разрывов — и чаще всего на месте тонкопокрышной фиброатеромы (той самой "уязвимой бляшки", о которой мы столько говорим).

Вывод для клинициста: бессимптомные разрывы бляшек — не редкость, а часть естественного течения атеросклероза, причём с шансом на спонтанное заживление. Это аргумент против агрессивного "лечения снимка" при случайно обнаруженных non-IRA поражениях — но одновременно повод задуматься о роли визуализации для выявления уязвимых бляшек до события, а не после.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 22, 7 June 2026, Pages 2814–2826

20 лет под подозрением — менделевское исследование наконец выносит приговор

Лп(а) давно в списке подозреваемых по многим сердечно-сосудистым «преступлениям». Но за что он отвечает на самом деле — независимо от холестерина липопротеинов низкой плотности? Менделевское рандомизированное исследование на 425 677 участниках UK Biobank даёт неожиданно чёткий ответ.

Из 1456 изученных фенотипов повышенный Лп(а) оказывал прямое причинное действие, независимое от холестерина липопротеинов низкой плотности, только в двух точках:

— Ишемическая болезнь сердца — отношение шансов 1,36 (95% ДИ: 1,21–1,54) — Гликированный гемоглобин (HbA1c) — умеренное, но значимое повышение

Всё остальное — либо опосредованные эффекты, либо статистический шум.

Про диабет — отдельно. Существовала гипотеза, что очень низкий Лп(а) повышает риск сахарного диабета 2-го типа. Исследование её не подтвердило: связи с диабетом 2-го типа и уровнем HbA1c при низком Лп(а) выявлено не было.

Про пороговые значения — важно для практики. Действующие рекомендации США и Европы называют порог 125/105 нмоль/л. Данное исследование показывает: оптимальная точка для стратификации риска инфаркта миокарда — — у лиц европейского происхождения: 86 нмоль/л (77-й перцентиль) — у лиц африканского происхождения: 93 нмоль/л (59-й перцентиль)

Иными словами, часть пациентов с «нормальным» по текущим руководствам Лп(а) уже находится в зоне повышенного риска.

Вывод для клинициста: Лп(а) — это прицельный удар по коронарному руслу, а не системный яд. Измеряйте его не для галочки, а чтобы найти пациентов, которым снижение именно этого показателя даст наибольший выигрыш.

По материалам: Lee, M, Koenigsberg, S, Anwar, M. et al. Lp(a) Has Specific Effects on Coronary Artery Disease Independent of LDL-C: A Mendelian Randomization Study. JACC Adv. 2026 May, 5 (5) .

Онлайн-семинар НМО 🌐 Петербургский союз врачей
08.06.2026 ПН 20:00-22:00 MSK
Всё об аритмиях: синкопальные состояния
https://spb.doctor/i/260608/?erid=2VtzqxcDcVn
Эксперты: Шубик Ю.В., Медведев М.М., Обрезан А.Г.

Реклама. Петербургский Союз Врачей. ИНН 7839069895