Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»

Эффективная ФВПЖ по данным КМР — независимый предиктор смертности при функциональной ТР: результаты валидации на 769 пациентах

Фракция выброса правого желудочка (ФВПЖ) — известный предиктор неблагоприятных исходов, но при трикуспидальной регургитации (ТР) её прогностическая ценность снижается: часть «выброшенного» объёма на самом деле возвращается в предсердие через несостоятельный клапан. Авторы предложили эффективную ФВПЖ (эФВПЖ) — показатель, учитывающий этот эффект, — и проверили, улучшает ли он стратификацию риска.

Методы: исходная когорта — 453 пациента с как минимум умеренной функциональной ТР (регургитационная фракция ≥30% или объём ≥30 мл) по данным магнитно-резонансной томографии сердца (КМР). эФВПЖ рассчитывалась как отношение ударного объёма (за вычетом объёма регургитации) к конечному диастолическому объёму правого желудочка (ПЖ). Пороговое значение эФВПЖ ≤25% определено по данным общей смертности. Внешняя валидация — на двух независимых когортах общим числом 316 пациентов.

Ключевые цифры:
Медиана наблюдения: 2,7 года (Q1–Q3: 0,6–6,6 года), умерли 20% пациентов
Смертность при сниженной эФВПЖ против сохранённой: 28% против 12% (ОР: 1,72; 95% ДИ: 1,16–2,54; P = 0,007)
После поправки на возраст, размер ПЖ, тяжесть ТР, традиционную ФВПЖ и клинические маркеры застоя: эФВПЖ сохранила независимую значимость (ОР: 0,49; 95% ДИ: 0,24–0,97; P = 0,042)
Внешняя валидация: ОР 2,66–2,86 (P < 0,05 в обеих когортах)

Неожиданный момент: добавление эФВПЖ к модели, уже включающей традиционную ФВПЖ, значимо улучшало прогноз смертности (хи-квадрат вырос с 30,6 до 37,0; P = 0,011). А вот обратное — добавление традиционной ФВПЖ к модели с эФВПЖ — уже ничего не давало (хи-квадрат с 35,4 до 37,0; P = 0,199). Это означает, что эФВПЖ не просто дополняет старый параметр, а фактически вытесняет его прогностическую информацию.

Вывод для клинициста: при функциональной ТР традиционная ФВПЖ может маскировать истинную тяжесть дисфункции ПЖ за счёт регургитационного объёма. Эффективная ФВПЖ (порог ≤25%) — независимый и, судя по данным, более информативный предиктор смертности, подтверждённый на двух внешних когортах. При оценке риска у пациентов с ТР стоит рассматривать переход от традиционной ФВПЖ к эФВПЖ как более физиологичный показатель функции ПЖ.

По материалам: Zhang, R, Villar-Calle, P, Chevalier, C. et al. Redefining Right Ventricular Function: Incremental Prognostic Utility of Effective RVEF on CMR in Functional Tricuspid Regurgitation—A Multicenter Validation Study. J Am Coll Cardiol Img. 2026 Jul, 19

Интерлейкин-6: универсальный предиктор 9 сердечно-сосудистых исходов на когорте из 59 396 пациентов

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) рассматривается как перспективная мишень для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но данные о его связи с широким спектром исходов в разных популяциях были разрозненными. Межкогортное сотрудничество (Cross-Cohort Collaboration, CCC) объединило индивидуальные данные 14 проспективных когорт, чтобы закрыть этот пробел.

Методы: гармонизация данных 59 396 участников (медиана ИЛ-6 — 1,91 пг/мл, средний возраст 63,6 ± 12,4 года, 67,6% женщин, 20,6% лиц негроидной расы). Оценивались 9 исходов: инфаркт миокарда, инсульт, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца (ИБС), общая сердечно-сосудистая заболеваемость, смертность от всех причин, от ССЗ и от ИБС. Медиана наблюдения — до 15,8 лет. Использовались многофакторные модели пропорциональных рисков Кокса, ИЛ-6 анализировался по квартилям.

Ключевые цифры (наивысший квартиль ИЛ-6 против наинизшего):
Смертность от ИБС: HR 2,12 (95% ДИ: 1,88–2,39) — самая сильная ассоциация
Инфаркт миокарда: HR 1,45 (95% ДИ: 1,28–1,64) — самая слабая, но всё же значимая ассоциация
Связь с повышенным риском прослеживалась по всем 9 исходам

Результаты оставались устойчивыми в подгруппах с хронической болезнью почек, сахарным диабетом, разными категориями индекса массы тела и разными уровнями высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ), а также в популяции вторичной профилактики.

Неожиданный момент: ИЛ-6 показал лишь скромное дополнительное дискриминационное преимущество по сравнению с вчСРБ по площади под ROC-кривой — то есть как маркер риска в изолированном виде ИЛ-6 не сильно превосходит уже привычный вчСРБ. Ценность результатов в другом: это первое настолько масштабное и согласованное подтверждение роли ИЛ-6-опосредованного воспаления сразу для всех 9 исходов, а не улучшение существующих шкал риска.

Вывод для клинициста: повышенный ИЛ-6 ассоциирован с ростом риска практически всего спектра сердечно-сосудистых событий и смертности, причём эффект устойчив у пациентов с хронической болезнью почек, диабетом и в популяции вторичной профилактики. Это укрепляет патофизиологическое обоснование таргетной противовоспалительной терапии (ингибирование ИЛ-6) как направления профилактики ССЗ, хотя в качестве самостоятельного скринингового маркера ИЛ-6 пока не даёт существенного прироста точности по сравнению с вчСРБ.

По материалам: Yao, Z, Dardari, Z, LaMonte, M. et al. The Prognostic Value of Serum Interleukin-6 Concentrations for 9 Cardiovascular and Mortality Outcomes: The Cross Cohort Collaboration (CCC). JACC. 2026 Jul, 88 (3)

Пероральный ингибитор PCSK9 энлицитид: −64,6% ХС-ЛНП против других нестатиновых препаратов

Многие пациенты не достигают целевых уровней холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛНП) на монотерапии статинами. До сих пор оставалось неясным, как новый пероральный ингибитор пропротеинконвертазы субтилизин/кексин 9 типа (PCSK9) энлицитид сравнивается с другими нестатиновыми препаратами — а не только с плацебо.

Методы: рандомизированное двойное слепое исследование III фазы с активным контролем. 301 пациент (получавшие статины, с ХС-ЛНП ≥55 мг/дл при перенесённом сердечно-сосудистом событии либо ≥70 мг/дл при высоком риске) был распределён в 4 группы: энлицитид 20 мг, бемпедоевая кислота 180 мг, эзетимиб 10 мг или их комбинация — на 56 дней.

Ключевые цифры (изменение ХС-ЛНП к 56-му дню):
Энлицитид: −64,6%
Комбинация бемпедоевая кислота + эзетимиб: −36,5%
Эзетимиб: −27,8%
Бемпедоевая кислота: −6,3%

Энлицитид превзошёл все три группы сравнения (p < 0,001 во всех случаях), включая двойную комбинацию.

Неожиданный момент: бемпедоевая кислота в монотерапии показала снижение ХС-ЛНП всего на 6,3% — это на грани клинической значимости и заметно слабее, чем ожидалось по данным других исследований. При этом профиль безопасности (частота нежелательных явлений и отмен терапии) был сопоставим во всех группах — то есть выраженный эффект энлицитида не сопровождался ростом рисков.

Вывод для клинициста: для пациентов, не достигающих целевого ХС-ЛНП на статинах, энлицитид продемонстрировал более выраженное снижение ХС-ЛНП, аполипопротеина B (АпоВ) и холестерина не-ЛПВП (ХС-не-ЛПВП), чем эзетимиб, бемпедоевая кислота и даже их комбинация — при сопоставимой переносимости. Это может изменить место препарата в алгоритме терапии как альтернативы, а не только дополнения к существующим нестатиновым опциям.

По материалам: Catapano, A, Mikhailova, E, Navar, A. et al. Oral PCSK9 Inhibitor Enlicitide Versus Oral Nonstatin Therapies: A Phase 3 Randomized Clinical Trial. JACC. 2026 Jul, 88 (3)

Экспертный консенсус ACC 2026: тактика лечения сердечной недостаточности с сохранной ФВ

Американская коллегия кардиологов (ACC) опубликовала обновлённый экспертный консенсусный алгоритм (ECDP) по ведению сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса (ХСНсФВ, HFpEF) — состояния, на которое приходится более 50% всех случаев сердечной недостаточности (СН). Документ обновляет версию 2023 года с учётом новых данных по ингибиторам натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2), несстероидным антагонистам минералокортикоидных рецепторов (МРА) и агонистам рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1).

Методология: экспертный консенсус на основе крупных рандомизированных исследований (DELIVER, EMPEROR-PRESERVED, FINEARTS-HF, STEP-HFpEF, SUMMIT и др.), обобщённых в новом алгоритме титрации терапии.

Ключевые цифры:
— Дапаглифлозин (DELIVER, n=6263): снижение риска ухудшения СН и сердечно-сосудистой (СС) смерти — ОР 0,82 (95% ДИ 0,73–0,92)
— Эмпаглифлозин (EMPEROR-PRESERVED, n=5988): ОР 0,79 (0,69–0,90) для общей госпитализации по СН и СС-смерти
— Финеренон, новый несстероидный МРА (FINEARTS-HF, n=6001): ОР 0,82 (0,71–0,94); одобрен FDA в июле 2025 г. для ХСН с фракцией выброса ≥40%
— Семаглутид (STEP-HFpEF): прирост качества жизни по KCCQ-CSS +7,8 балла (4,8–10,9), снижение веса −10,7%
— Тирзепатид (SUMMIT, n=731): ОР 0,62 (0,41–0,95) для ухудшения СН/СС-смерти, снижение веса −11,6% за год

Новый алгоритм терапии: SGLT2-ингибитор + несстероидный МРА — основа лечения практически для всех, независимо от противопоказаний к другим классам. При индексе массы тела ≥30 кг/м² добавляется семаглутид или тирзепатид. Сакубитрил-валсартан — предпочтителен у женщин и при фракции выброса <55–60%. АРБ — резервный вариант при непереносимости АРНИ.

Неожиданный момент: доказанной пользы бета-блокаторов при ХСНсФВ как таковой не выявлено. Более того, они часто плохо переносятся из-за хронотропной некомпетентности (неспособности адекватно повышать частоту сердечных сокращений при нагрузке), что усугубляет непереносимость физической нагрузки. Авторы прямо указывают: применение бета-блокаторов должно быть ограничено конкретными показаниями — стенокардия или контроль частоты при фибрилляции предсердий, а не рутинное назначение «по умолчанию».

Вывод для клинициста: у пациента с ХСНсФВ базовая терапия — это SGLT2-ингибитор и несстероидный МРА (финеренон, при недоступности — спиронолактон) практически без исключений. При ожирении добавляем инкретин-терапию. Бета-блокатор не назначается «на всякий случай» — только при чёткой отдельной причине (стенокардия, контроль ритма при ФП), а при уже назначенном препарате стоит пересмотреть необходимость при признаках непереносимости нагрузки.

По материалам: Kittleson, M, Panjrath, G, Bates, K. et al. Management of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: 2026 ACC Expert Consensus Decision Pathway: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. JACC. 2026

Агонисты ГПП-1 защищают артерии независимо от диабета и ожирения — и механизм становится яснее

Сердечно-сосудистые преимущества агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (аГПП-1) давно показаны в крупных исследованиях. Но открытый вопрос оставался: это эффект снижения веса и глюкозы — или что-то принципиально другое? Новая работа сочетает эксперимент на животных и клинический анализ 47 324 пациентов и даёт убедительный ответ.

Доклиническая часть — кролики без диабета и ожирения:
28 нормогликемических животных без ожирения получали лираглутид или плацебо 4 недели на фоне атеросклероза. Результаты по внутрисосудистому ультразвуку:

— Изменение процента объёма атеромы: −7,8% в пользу лираглутида (95% ДИ −11,3 до −4,2; p < 0,001)
— Активность катепсинов в бляшке (маркер нестабильности): −9,8 нМ (p = 0,028)
— Снижение содержания макрофагов в бляшке, катепсина S и СРБ в плазме

В экспериментах in vitro аГПП-1 подавляли активность катепсинов и выработку воспалительных медиаторов в макрофагах напрямую.

Клиническая часть — 47 324 пациента биобанка Mass General Brigham:
Назначение аГПП-1 ассоциировалось со значимо более низкими воспалительными биомаркерами и частотой основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий — как в многомерном регрессионном анализе, так и после подбора по склонности.

Принципиально важно: преимущества сохранялись в подгруппах, стратифицированных по индексу массы тела и уровню гликированного гемоглобина. То есть эффект не объясняется ни снижением веса, ни улучшением гликемии.

Медиационный анализ показал: воспалительные биомаркеры частично опосредуют кардиопротективный эффект — прямой противовоспалительный механизм реален.

Вывод для клинициста: аГПП-1 — это не просто препараты для диабета или ожирения с «бонусным» кардиопротективным эффектом. Судя по всему, они непосредственно тормозят атеровоспаление и стабилизируют бляшку через механизмы, не зависящие от гликемии и массы тела. Это меняет логику назначения: пациент без диабета и без выраженного ожирения, но с атеросклерозом и высоким воспалительным фоном — потенциальный кандидат для обсуждения этого класса терапии.

По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 28, 21 July 2026, Pages 3800–3817

Коронарный кальций в эпоху PREVENT: когда он меняет решение, а когда — нет

Рекомендации ACC/AHA 2026 года заменили объединённые когортные уравнения на новую шкалу PREVENT для оценки сердечно-сосудистого риска. Роль коронарного кальция (КК) как инструмента уточнения риска сохраняется — но исследование MESA на 5698 пациентах показывает, где он действительно меняет клиническое решение, а где — нет.

Три группы по показаниям к статинам согласно рекомендациям: статины рекомендованы (50,5%), рассматриваются (15,7%), не рекомендованы (33,8%). Плюс стратификация по 10-летнему риску PREVENT-ASCVD: <3%, 3–5%, 5–10%, ≥10%.

Частота сердечно-сосудистых событий на 1000 человеко-лет в зависимости от КК:

Среди пациентов без КК:
— Статины не рекомендованы → 1,2
— Статины рассматриваются → 2,7
— Статины рекомендованы → 5,8

Среди пациентов с КК >0:
— Статины не рекомендованы → 4,5
— Статины рассматриваются → 5,2
— Статины рекомендованы → 16,6

По категориям риска PREVENT при КК = 0 vs КК >0:
— Риск <3%: 1,1 vs 3,0
— Риск 3–5%: 2,7 vs 5,2
— Риск 5–10%: 5,9 vs 11,3
— Риск ≥10%: 6,2 vs 20,9

Ключевой вывод из этих цифр:
У пациентов, которым статины уже рекомендованы, частота событий при КК = 0 остаётся 5,8 на 1000 человеко-лет — это не «низкий риск». Отказываться от статинов только потому, что КК = 0, у таких пациентов — неоправданно.

Наибольшая ценность КК — в пограничной зоне: когда статины «рассматриваются», КК = 0 даёт частоту 2,7, а КК >0 — 5,2. Именно здесь измерение КК реально меняет решение в ту или иную сторону.

Вывод для клинициста: КК — не универсальный инструмент для всех. В новую эпоху PREVENT его место — уточнение риска у пациентов в «серой зоне» около терапевтического порога. У тех, кому статины уже показаны, нулевой КК не должен становиться поводом для отмены или отсрочки лечения.

По материалам: Rikhi, R, Chen, H, Mirzai, S. et al. The Role of Coronary Artery Calcium in Statin Eligibility Based on the American Heart Association’s PREVENT Calculator: Insights From MESA. JACC.