Не попадитесь на накрученные каналы! Узнайте, не накручивает ли канал просмотры или
подписчиков
Проверить канал на накрутку
Телеграм канал «ATP Cardiology news | Новости кардиологии»
ATP Cardiology news | Новости кардиологии
2.0K
85
113
104
4.6K
Независимое интернет-издание "Новости кардиологии | ATP Cardiology news " публикует для вас только проверенную информацию из официальных источников, таких как: ESC, ACC, РКО, иностранная и отечественная периодика.
Омега-3 жирные кислоты снижают риск фибрилляции предсердий на 23% у женщин, но повышают на 9% у мужчин.
Это предзаданный субанализ исследования VITAL-Rhythm, опубликованный в Circulation (сентябрь 2026).
Дизайн: VITAL-Rhythm — крупное РКИ с участием 25 119 взрослых без ФП на старте. Рандомизация на омега-3 жирные кислоты (840 мг/сут, EPA + DHA в соотношении 1,3:1) vs плацебо. Медиана наблюдения — 5,3 года. Исходно — 12 642 женщины и 12 477 мужчин. Цель субанализа — ответить на вопрос: работает ли омега-3 у обоих полов одинаково.
Результаты: — В общей когорте: омега-3 не дали статистически значимого снижения ФП (ОР 0,95, 95% ДИ 0,89–1,02). — У женщин: ОР 0,77 (95% ДИ 0,68–0,88) — снижение риска ФП на 23%. — У мужчин: ОР 1,09 (95% ДИ 1,01–1,18) — повышение риска ФП на 9%. — Взаимодействие по полу: значение p для interaction = 0,002 — статистически значимое расхождение эффекта. — Подгруппа женщин в постменопаузе: эффект ещё выраженнее (ОР 0,72). — Подгруппа мужчин с высоким потреблением рыбы в диете: эффект не ослабевал.
Главное практическое следствие: омега-3 как «универсальная кардиопротекция» — это миф. У женщин омега-3 защищает от ФП и может быть рекомендована в первичной профилактике. У мужчин — омега-3 в этой дозе повышает риск ФП, и рутинное назначение мужчинам без дефицита не оправдано. Это меняет практику: в рекомендациях по первичной профилактике ФП нужно разделять пациентов по полу.
Ограничения: субанализ, не предзаданная гипотеза отдельно по полу; один конкретный состав омега-3 (соотношение EPA:DHA 1,3:1) и одна доза; взаимодействие по полу может быть случайным (множественные подгруппы); абсолютные различия в событиях на 1 000 пациенто-лет — небольшие; длительность наблюдения 5,3 года не отвечает на вопрос «что будет через 10 лет»; не оценивали эффект диетической рыбы vs препарата.
По материалам: Circulation, сентябрь 2026; авторский коллектив — Brigham and Women's Hospital, Бостон.
1 стакан сладкой газировки в день повышает риск ИБС у женщин на 20%.
Это уточнённые данные крупного проспективного когортного исследования, опубликованные в Journal of the American College of Cardiology (сентябрь 2026).
Дизайн: 192 152 взрослых женщин 30–55 лет на старте, наблюдение 30 лет. Опросники питания каждые 4 года, верификация конечных точек через медицинские записи. Поправки на возраст, ИМТ, курение, физическую активность, потребление фруктов и овощей, образование, доход. Цель — оценить дозо-зависимую связь сладких напитков с ИБС.
Результаты: — 1 порция сладкой газировки в день (≈ 355 мл): +20% риск ИБС. — 1 порция искусственно подслащённой газировки: +11% риск ИБС. — 2 порции сладкой газировки в день: +35% риск ИБС. — Замена 1 порции сладкой газировки на воду: −19% риск ИБС. — Замена на несладкий чай/кофе: −15% риск ИБС. — Эффект устойчив в подгруппах по возрасту, ИМТ, наличию СД2.
Главное практическое следствие: для женщин сладкая газировка — независимый модифицируемый фактор риска ИБС, сопоставимый по силе с транс-жирами и избыточным потреблением красного мяса. Искусственные подсластители «безопасной» альтернативой тоже не являются. Практический приём в кабинете: один короткий вопрос «сколько сладких напитков в день/неделю?» и одна рекомендация «заменить на воду/несладкий чай» — снижение риска на 15–20%.
Ограничения: наблюдательный дизайн — корреляция, не причинно-следственная связь; самоотчёт о питании; одно определение «сладкой газировки» без разделения по типу сахара (фруктоза vs сахароза vs глюкоза); не учитывалось потребление фруктовых соков; эффект у мужчин отдельно не оценивался; 30 лет наблюдения — возможны изменения в составе напитков за этот период.
По материалам: Journal of the American College of Cardiology, сентябрь 2026; авторский коллектив — Harvard T.H. Chan School of Public Health.
Провал недели: сначала Lp(a)HORIZON (pelacarsen), теперь ZEUS (ziltivekimab). Монотерапия, нацеленная на «остаточный воспалительный риск», провалилась в фазе 3 — при том, что биомаркер был успешно подавлен.
ZEUS — исследование фазы 3, проверявшее зильтивекимаб, моноклональное антитело против интерлейкина-6, у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и повышенным hsCRP (высокочувствительный С-реактивный белок). Препарат надёжно снижал hsCRP, что подтверждало его биологическую активность. Но первичная составная конечная точка (сердечно-сосудистая смерть + нефатальный инфаркт + нефатальный инсульт) — не достигнута. Отношение рисков 0,99, фактически никакой разницы с плацебо.
ZEUS добавил к этому сигнал безопасности: серьёзные инфекции чаще на зильтивекимабе, чем на плацебо. То есть при нулевой клинической пользе — ещё и дополнительный риск.
Контекст: CANTOS (canakinumab) в 2017 году показал, что противовоспалительная терапия может снижать сердечно-сосудистые события, но эффект был скромным (около 15% снижения MACE) и сопровождался фатальными инфекциями. ZEUS должен был это улучшить, выбрав таргет точнее. Не вышло.
Что это меняет: hsCRP — больше не валидная суррогатная точка для одобрения противовоспалительной стратегии при атеросклерозе. Биомаркер не равен клиническому исходу. Клинический итог решает всё. Это та же логика, что и Lp(a)HORIZON, объявленный двумя днями ранее.
Для практики: hsCRP остаётся полезным диагностическим маркером (остаточный воспалительный риск, прогноз), но нет оснований назначать пациенту противовоспалительную терапию ради снижения hsCRP. Колхицин в малых дозах (LoDoCo, LoDoCo2) показал умеренный эффект на жёсткие конечные точки и сейчас присутствует в гайдлайнах — там работает другой механизм.
По материалам: ZEUS trial, объявление 4–5 сентября 2026; NEJM/Forbes; пресс-релиз Novo Nordisk.
Через шесть месяцев после инфаркта миокарда, когда функция сердца восстановилась и нет других показаний, бета-блокаторы можно безопасно отменить. Это не одна точка зрения — это вывод объединённого анализа двух РКИ, SMART-DECISION (Корея) и ABYSS (Франция), опубликованного в The Lancet и отмеченного как лучшее клиническое исследование на ESC 2026.
Дизайн: 6238 пациентов, как минимум 6 месяцев после ИМ, фракция выброса ЛЖ в норме, нет ХСН, нет АГ, нет ФП, нет стенокардии — то есть нет других причин назначать бета-блокатор. Рандомизация 1:1: отмена препарата (3092 пациента) или продолжение (3146). Наблюдение 3 года.
Результат:
— События (смерть, инфаркт, инсульт, госпитализация по сердечно-сосудистой причине) в группе отмены: 17,2%.
— В группе продолжения: 15,9%.
— Разница статистически не значима.
— Жёсткий composite (смерть + инфаркт + ХСН): 6,5% vs 6,4% — тоже одинаково.
То есть через 6 и более месяцев после ИМ у пациента с восстановленной ФВ и без других показаний продолжение бета-блокатора не добавляет защиты от повторных событий.
Контекст: бета-блокаторы после ИМ назначают по умолчанию уже более 40 лет, идут ещё от исследований 1980-х, когда реперфузионной терапии и современной антиагрегантной и липидснижающей поддержки не было. С тех пор ландшафт лечения ИМ радикально изменился. ABYSS (2024, NEJM) и SMART-DECISION (2024, NEJM) — первые современные РКИ по отмене. Объединённый анализ — финальный удар.
Что это меняет: у стабильного пациента через 6 и более месяцев после ИМ с сохранной ФВ — обсуждать отмену бета-блокатора. Не рутинно, а в рамках индивидуальной ревизии терапии. Это уменьшает полипрагмазию, побочные эффекты (усталость, эректильная дисфункция, брадикардия, депрессия), улучшает комплаенс к оставшимся препаратам.
Главная оговорка: не распространяется на пациентов с ХСН, ФВ ниже 40%, ФП, стенокардией, АГ — там бета-блокаторы остаются стандартом.
Профессор Йоханна Сильвен, кардиолог, Pitié-Salpêtrière, Сорбонна, отметила, что «объединённые результаты подтверждают: пациенты с восстановленной функцией сердца и без других показаний могут безопасно отказаться от бета-блокаторов — это снижает полипрагмазию без ущерба для исходов».
По материалам: The Lancet, ESC Congress 2026 (Мюнхен, август 2026), лучшее клиническое исследование конгресса; Samsung Medical Center + AP-HP.
ХСН 2026: НОВЫЙ СТАНДАРТ ESC — УПРАЗДНЯЕМ HFmrEF, ВНЕДРЯЕМ FMT/AMT/GDIT
Коллеги, рекомендации Европейского общества кардиологов 2026 года вступают в силу. Это не «правка протоколов 2021», а смена клинической философии ведения ХСН. Переходим от выжидания к немедленной интервенции.
Разбираем 5 ключевых изменений, которые меняют вашу практику уже сегодня.
1️⃣ УПРАЗДНЯЕМ HFmrEF («СЕРУЮ ЗОНУ») ПРИ ХСН
Больше никаких 41–49% в отдельной категории!
Теперь водораздел только один:
🔹 HFrEF — ФВЛЖ < 50% (систолическая дисфункция).
🔹 HFpEF — ФВЛЖ ≥ 50% (диастолическая жесткость).
Что это значит: Пациент с ФВ 45% больше не ждёт «наблюдения». Он автоматически получает полный протокол HFrEF с квадритерапией I класса. Искореняем терапевтическую инерцию при ХСН.
2️⃣ НОВАЯ АРХИТЕКТУРА ТЕРАПИИ ХСН: FMT / AMT / GDIT
Вместо размытого GDMT — чёткая трёхуровневая система:
✅ FMT (Фундаментальная терапия) — обязательный базис для выживания (I класс).
✅ AMT (Дополнительная терапия) — персонализация под коморбидность (ожирение, анемия, диабет).
✅ GDIT (Интервенционная терапия) — устройства и процедуры (CRT, TEER, абляция).
Бонус: Теперь можно быстро переводить препараты из AMT в FMT по мере накопления данных, не переписывая весь гайдлайн.
3️⃣ ЧТО В FMT ДЛЯ РАЗНЫХ ФЕНОТИПОВ ХСН?
Для HFrEF (ФВ < 50%) — «Квадритерапия» (все I класс):
▪️ SGLT2-ингибиторы
▪️ MRA (антагонисты альдостерона)
▪️ Бета-блокаторы
▪️ ACE-i / ARNI / АРА (при непереносимости)
Для HFpEF (ФВ ≥ 50%) — «Базовый дуэт» (I класс):
▪️ SGLT2-ингибиторы (универсальный фундамент)
▪️ MRA — теперь ВСЕМ симптомным пациентам с ХСН, независимо от ФВ!
⚡️ Вывод: SGLT2 и MRA становятся «терапевтическим мостом» между фенотипами ХСН.
4️⃣ СТАДИЙНАЯ МОДЕЛЬ A–D: ЛОВИМ ХСН ДО СИМПТОМОВ
Внедряем превентивную кардиологию:
🔹 Стадия А (риск ХСН): диабет, гипертензия, ожирение. → Целевое АД <130 мм рт.ст., при диабете — SGLT2-I (I А).
🔹 Стадия В (пре-ХСН): структурные изменения (ГЛЖ, дилатация) или ↑ биомаркеры, но нет симптомов. → Бета-блокаторы при ФВ <50% (I В1) и АПФ/БРА при ФВ ≤40% (I А).
🔹 Стадия С (клиническая ХСН): симптомы есть/были. → Полный FMT + AMT/GDIT.
🔹 Стадия D (продвинутая ХСН): рефрактерность. → Немедленный перевод в центр трансплантации / LVAD (I А).
Ключевой посыл: Стадия В — это «окно возможностей». Назначив терапию здесь, вы можете заморозить ремоделирование и предотвратить декомпенсацию при ХСН.
5️⃣ ТИТРОВАНИЕ И ПРАВИЛО HFimpEF
▪️ Аптитрация FMT до целевых доз — каждые 1–2 недели (I С).
▪️ Достигли улучшения ФВ (прирост ≥10% и итог >40%)? Это НЕ повод отменять терапию ХСН. Риск рецидива при прекращении — критический. Отмена возможна только в исключительных случаях (IIb С) у бессимптомных при полной нормализации объёмов сердца.
⚖️ ВАЖНО: ЭТИКА И КЛИНИЧЕСКОЕ СУЖДЕНИЕ
Гайдлайны — это фундамент, а не догма. Ваша задача — адаптировать FMT под коморбидность (почки, возраст, хрупкость), не снижая эффективности. И обязательно — совместное решение с пациентом (цели: качество жизни vs долголетие). Следование стандартам ESC 2026 по ХСН — это теперь профессиональный и этический долг.
Camzyos (мавакамтен) — 5 лет наблюдения при обструктивной ГКМП.
EXPLORER-LTE (n=231, 252 недели, ESC 2026 late-breaker):
— Valsalva LVOT-градиент: −55,6 мм рт. ст.
— 97,4% достигли ≤30 мм рт. ст. (порог разрешения обструкции).
— 69,6% улучшились на ≥1 NYHA класс.
— 59,2% — без симптомов.
— ФВ ЛЖ −10,2%, в пределах нормы.
— Новых сигналов безопасности нет.
Контекст: пока aficamten только набирает данные, у мавакамтен — единственный 5-летний safety-профиль среди миозин-ингибиторов.
По материалам: ESC Congress 2026 (Мюнхен, 29 августа 2026)
TAVI сначала, потом ЧКВ — не хуже, чем обратная стратегия.
TAVI PCI, NEJM, 31.08.2026, ESC Congress 2026. Координация — Цюрихский университет. n=986, 48 европейских центров, 2020–2025. 1 год наблюдения.
Дизайн: пациенты с тяжёлым аортальным стенозом + ИБС. Рандомизация: TAVI сначала (с последующим ЧКВ при необходимости) vs ЧКВ сначала (с последующим TAVI).
Результаты:
— Композитный исход через 1 год: 22,2% vs 24,2% (TAVI сначала не хуже).
— Без роста больших кровотечений.
— Серьёзных нежелательных явлений сопоставимо (264 vs 273).
— Эффект устойчив во всех подгруппах.
Главное: для клиник это гибкость маршрутизации — можно безопасно начинать с TAVI и отложить ЧКВ, или наоборот.
Ограничения: 1 год — короткий срок; открытый дизайн; специально отобранные центры.
По материалам: The New England Journal of Medicine, 31.08.2026, ESC Congress 2026, Мюнхен.