По сообщению из Northwestern University - а это весьма неплохой медицинский университет в США - данные КТ сердца и сосудов (показатель кальцификации Агатстона) значительно лучше предсказывают риск сердечно-сосудистых заболеваний в течение последующих десяти лет чем полигенные формулы риска и другая генетика.
В исследовании использовали данные 3208 взрослых из двух когортных исследований: одного в США и другого в Роттердаме (Нидерланды).
Ученые собрали информацию по факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (статус курения, уровень холестерина, артериальное давление), генетике, а также описания КТ с рассчетом показателей кальцификации. Наблюдения в исследовании длились аж до 17 лет.
Сравнивали предсказательные способности
♦️ КТ сердца и сосудов
♦️ полигенных формул для вычисления риска (генетика)
♦️ либо КТ либо генетика, но с добавлением
«традиционных» факторов риска — показателей артериального давления и холестерина.
Низкий риск означал, что у человека вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний в течение следующих 10 лет составляет менее 7,5%.
Так вот, реклассификация пациентов, к примеру, из среднего риска в низкий и из низкого в высокий с помощью измеренных на КТ показателей кальцификации (в сочетании с показателями давления и уровнем холестерина) оказалось нам намного более точнее, чем то же самое, но на основе генетики.
Благодаря реклассификации в низкую группу риска пациенты получают индульгенцию по вопросу назначение cтатинов.
Вывода здесь два и даже три:
1) генетика даже в большей степени не приговор, чем кажется;
2) модификация факторов риска: без сомнения, полезная и нужная вещь;
3) борьба за повышение эластичности сосудов путем снижения их кальцификации - годный путь в безинфарктное будущее
Майкл Кратсиос, главный научный советник федерального правительства США, призвал перенаправить финансирование науки США от «традиционных институтов», таких как университеты.
…работа адовая должна быть сделана, и делается уже…
Сингапурские ученые почитали сначала Чат Гопоты и другие ИИшницы, потом статьи про утрату навыков у медперсонала, которому эти ИИшницы помогали в работе, и призадумались.
Ведь некоторые медицинские кадры у нас пока еще не работают. Они только что поступили в мединститут, или даже еще пока нет.
И вот у этих ребяток не будет ни одного шанса получить хоть какой-то практический навык, ведь за их плечами уже нависает ИИшница, причем давно нависает, еще со школы.
Тут уже не утрата навыков будет, а полное отсутствие приобретения этих самых навыков. И это при отличных оценках.
Сингапурские ученые видят следующее:
Может, так получиться, что будущие врачи вообще не смогут сформировать себе навыки клинического мышления, даже базовые. И даже слово для такого явления придумали: «неприобретение навыков» (never-skilling), отличая его от утраты навыков (deskilling),
которая происходит у опытных врачей,
и от формирования ошибочных навыков (mis-skilling), при котором некритическое восприятие ошибок ИИ приводит к усвоению обучающимися ИИшных галлюцинаций, а не достоверных фактов.
А вот дальше — смешно.
Ученые предложили трехступенчатую модель, направленную на сохранение и развитие профессиональных компетенций:
· формирование базового уровня компетентности без использования ИИ,
· развитие навыков критической оценки (калибровки суждений) с помощью структурированных методов обучения и
· последующая интеграция ИИ в учебный процесс под контролем наставников.
Дети хлопают в ладоши. Чат Гопоты — их друг. Это он с малых лет помогал им пробиться в мединститут.
В школе они обучались с ИИшницей, все четыре года бакалавриата успешно сдавали экзамены с ней же, а в мединституте костыль наконец отобрали, и расцвела компетенция, как базовая, так и продвинутая.
Когда лошади убежали, запирать ворота у хлева уже поздновато. Вот кто лечить нас будет в старости.
И-го-го!
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04438-y
Статья ученых из Калифорнии аж в самой “Nature” смотрит на проблему похудейных пептидов гораздо шире, чем поиск вариаций на тему глютидов.
Сначала они компьютерным образом посмотрели, а что вообще человеческими пептидазами, в том числе PCSK1/3, можно нарезать из человечьих же белков прямо в мозге.
А потом отобрали из пептидов кандидатов лишь те, что подавляли аппетит. Для начала у мышей.
Нашли 12-членник под названием BRINP2-подобный пептид (BRP).
Уколы этого пептида как мышам, так и свинкам мощно подавляли аппетит, причем без тошнотиков.
Что интересно:
Новый пептид BRP действует чисто в мозге, через FOS-зависимую транскрипцию.
Ни лептин, ни GLP1 рецептор, ни даже рецептор меланокортинов типа 4 не задействованы!