В прошлой серии мы рассказали про то, что у пациентов с настоящими злокачественными опухолями риски развития болезни Альцгеймера почему-то ниже, чем у тех кому повезло такой неприятностью не заболеть.
Процентов на 10 ниже, что немного, но на популяции – ощутимо, особенно если учесть, что химиотерапия для мозга, как минимум, не полезна.
Но откуда берется такой эффект? Об этом говорится в журнале Cell, где ученые из Ухани рассказывают что они обнаружили на мышиной модели.
Оказалось, что опухоли выделяют небольшой растворимый белок цистатин-С, а он, в свою очередь, уменьшает количество амилоидных отложений.
Достигается это посредством цистатиновой активации белка TREM2 (ген которого у некоторых пациентов с болезнью Альцгеймера содержит мутации).
Больше цистатина-С – значит, TREM2 тоже будет активнее. «Подшпиленный» цистином-С TREM2 заставит микроглию активнее грызть амилоидные бляшки, предотвращая их накопление, а значит, старик Альцгеймер отступит.
Прикольно, что уровень цистатина С считается отличным маркером функции почек, причем более высокие уровни цистатина означают, что дело с почками плохо. Выходит, что и болезни почек тоже должны работать на защиту от деменции?
Скорее всего, картина намного сложнее. Почему этот маркер так хорош для измерения функции почек? Потому что клетки человека выделяют этот белок равномерно, пропорционально их количеству в организме. Именно из-за этого подъем цистатина-С в организме обратно пропорционален снижению клубочковой фильтрации.
А вот опухолевые клетки играют не по правилам. Они цистатином -С просто фонтанируют!
Это значит, что циститин-С для опухоли чем-то полезен, но вот чем – пока не понятно. Может, как раз для того чтоб старика Альцгеймера отгонять!
Если думать об опухоли, как об эволюционирующем паразите, то конечно понятно, что злокачественным клеткам не слишком выгодно, чтоб из кормилец-хозяин позабыл, где находится холодильник.
И это вселяет надежду, во всех смыслах.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867425014333
#рак #альцгеймер