Телеграм канал «АНЧА БАРАНОВА»

Когда лишний вес помогает раку, бороться надо не только с опухолевым ростом, но и с лишними килограммами.

Эта простая истина была проверена в статье, опубликованной в журнале Journal of Clinical Investigation.
Главным героем статьи стал ген PTPN11, который производит белок, контролирующий рост и деление кроветворных клеток. Мутации в этом гене являются причиной нескольких видов лейкозов, особенно у детей.

Сюрпризом же стало то, что ожирение, по-видимому, способно значительно усугубить эффекты этой генетической поломки, резко сокращая продолжительность жизни мышей с мутацией PTPN11. Как только мышкам дали GLP-1 агонист и они похудели, продолжительность их жизни увеличилась, то есть развитие лейкемии оказалось отложенным.

Сразу скажем, GLP-1 агонист был не семаглютид и не тирзепатид, а хитрый такой агонист под названием «Бейнаглютид», который в магазине не продается. Это ученые специально так сделали, чтобы вы за ними не повторяли. Ну, не суть. Они все действуют примерно одинаково.

Особенно хорошо GLP-1 агонист работал в комбинации с антителами, подавляющими интерлейкин 17А. Такие в фармакопее тоже имеются — это Иксекизумаб и Секукинумаб, применяемые в основном для лечения псориаза.

Интересно, что ни один из этих препаратов не является прямым противоопухолевым агентом, а вот на прогрессию миелоидной лейкемии влияют, причем исключительно в хорошем смысле.

Жалко, что это действие распространяется исключительно на те случаи лейкоза, где есть мутации PTPN11. Кстати, такие мутации весьма диспропорционально распределены среди людей, заболевших опухолями из миелоидного ростка, гораздо чаще встречаясь среди людей с самыми высокими показателями ИМТ.

Конечно, все опухоли глютидами не вылечишь, но вот этот вот описанный мною случай весьма показательный. Возможно, кому-то наш пост пригодится.
https://www.jci.org/articles/view/202856

#вес #опухоль #глютиды

Генотерапия не обязательно должна быть геноспецифичной.

У пациентов с прогрессирующими дистрофиями сетчатки, включая пигментный ретинит, фоторецепторных клеток просто нет. Они исчезли.

Пациенты их потеряли, а потому у них наблюдается тяжелая степень потери зрения.

Такое случается, например, при болезни Штаргадта. Но не только.

Однако в сетчатке имеются другие клетки, в том числе так называемые биполярные. Эти клетки можно «приспособить» под фоторецепцию.

С помощью вектора AAV в них можно засунуть ген опсина, и они будут чувствовать свет.

Такая терапия испытывается под названием MCO-010 .

Конечно, зрение помощью этих эрзац-фоторецепторов не будет нормальным, но пациенту хоть станет понятно в какую сторону двигаться. Во всех смыслах.

С помощью всего лишь одной внутриглазной инъекции можно добиться многого.

https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(25)00362-1/fulltext

Пожри! Пожри! Пожри!

Все что вы не знали про уколы для похудейки, и боялись спросить :-)

https://lenta.ru/articles/2026/08/08/ozempic/

Пожри! Пожри! Пожри!

Все что вы не знали про уколы для похудейки, и боялись спросить :-)

https://lenta.ru/articles/2026/08/08/ozempic/

Рак простаты экс-президента Джо Байдена метастазировал в кости

https://youtube.com/live/wZqhX2Nb2Ls

Ученые из Техаса разобрались с реактивацией хронических вирусных инфекций во время острого ковида, а также длинного пост-ковидного хвоста.

Реактивацию вируса Эпштейна-Барр, заметную по нарастанию экспрессии вирусных РНК, наблюдали уже с первых стадий инфекции SARS-CoV-2.

Потом, после того как ковид уже как бы закончился, присоединялись другие герпесвирусы, в том числе цитомегаловирус и ВПГ.

Еще происходила реактивация анелловирусов, которые непонятно что делают, и вроде как «не вредят». Однако, любая вирусная экспрессия перегружает клетки, так что совсем незаметно реактивация анелловирусов для ослабленных ковидом клеток не пройдет. Именно подъем репликации анелловирусов оказался наиболее тесно связан с длинным ковидом.

Удивительно, но исследование в крупной группе из более 1100 переболевших ковидом не выявило зависимости риска «феномена реактивации» от общего иммунного статуса организма, а также пола и типа примененного лечения.

А всего реактивацию вирусов обнаружили у примерно половины переболевших, что приблизительно совпадает с частотой неполного выздоровления, то есть развития «длинного ковидного хвоста».

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10740-z