Телеграм канал «АНЧА БАРАНОВА»

Приходится констатировать, что
уровень фактчекинга в научной журналистике повсеместно упал.

National Geographic нам пишет:

Новый вид кошачьих открыт впервые за 100 лет.

Справочка:

Сундская / Борнейская дымчатая пантера (Neofelis diardi): Хотя более широкий вид был описан в 1821 году, отдельная популяция, обитающая на Борнео и Суматре, была генетически идентифицирована и признана отдельным видом в 2006 году.

Откуда Анча знает:
Диссертация по этому виду защищена в GMU.
Анча была в составе комитета по защите.
Автор работы:
Dr. Valerie Buckley-Beason

А так-то работа выполнена в лаборатории Prof. Stephen J. O'Brien (NIH).

Ну вот нафига вы меня открыли? Для отчета по гранту?

Живу в джунглях, никого не трогаю - и тут вы.

В морилку, в сушилку, а потом в распрямилку…

Вообще-то авторы не совсем правы. В большинстве университетов ученые не могут закупить ничего сами, а покупают с помощью специальных административных людей.

Которые ничего в антителах не понимают.

Если будет закуплен один набор вместо другого, чаще всего ученому просто придется «поглотить убыток».

При этом все участники этой игры будут стараться переложить ответственность на другого - закупщик на ученого, ученый - на студента, студент - на закупщика…

Учитывая что в каждой статье сотни реактивов, косяки точно будут.

Тут корень, однако,не в том что ученые невнимательные чудаки, а в повсеместном и неразумном разделении труда

Сотни крупных лабораторий по всему миру годами использовали неправильные антитела для исследований, статьи о которых публиковались в топовых научных журналах. Если добросовестные коллективы просто удивлялись отрицательному результату, то менее щепетильные “дорисовывали” нужные показатели самостоятельно.

Белок p16-INK4a, сокращенно p16, - один из ключевых супрессоров опухолей. Когда организм стареет, p16-INK4a накапливается в клетках. Это останавливает деление стволовых клеток, препятствуя образованию рака, но одновременно увеличивает риски, связанные с клеточным старением. По этой причине его активно изучают в качестве маркера старения. Но у него есть тезка, белок ARPC5, который входит в состав цитоскелета и не имеет к старению никакого отношения. Его альтернативное название, p16-ARC, привело к тому, что лаборатории массово закупали антитела к нему вместо нужного им на самом деле p16-INK4a.

Зачем ученым антитела к белкам? Они используются для вестерн-блоттинга, метода, который помогает определить наличие определенного белка и, до определенной степени, его концентрацию. Для этого смесь разных белков прогоняют через электрофорез, который распределяет их от самых тяжелых до самых легких. Затем группу белков с нужным весом отделяют и инкубируют с антителами, которые идентифицируют определенный белок и прикрепляются к нему. После этого добавляют несущее флуоресцентную или ферментную метку вторичное антитело, которое распознает первое. Получается полоска, по которой можно судить о наличии интересующего исследователей белка - и которую можно сфотографировать и приложить к статье. Но когда ученые брали антитела не к тому белку, они получали ложный результат: антитела к p16-ARC ничего не говорят о присутствии в образце p16-INK4a.

Круг попавших в ловушку невнимательности оказался огромным. Шолто Дэвид, один из ученых, борющихся за чистоту науки, просмотрел 334 статьи на Google Scholar, где упоминались антитела к p16-ARC, чтобы убедиться, что авторы на самом деле изучают этот белок. Но оказалось, что 95% статей были посвящены p16-INK4a: только 17 коллективов правильно использовали антитела для выявления p16-ARC.

От ошибок не были застрахованы ни одна лаборатория и ни один журнал. Авторы статьи в Nature с помощью неправильных антител выясняли, находится ли клетка в состоянии старения, которое отключает процесс деления (позже авторы заявили, что работали с правильными антителами, а ошибка закралась уже в текст статьи, но подозрения остались). Ученые из оксфордской больницы Джона Рэдклиффа, опубликовавшие статью в Nature Medicine, исследовали, сопровождаются ли патологические изменения в клетках потерей p16-INK4a. Кембриджская команда изучала с его помощью старение, вызванное окислительным стрессом. Ученые из Стэнфорда - старение Т-лимфоцитов. Исследователи из Университета Джона Хопкинса - метилирование ДНК при раке. И так далее, и тому подобное.

В случае, если результаты получались неудовлетворительными, некоторые коллективы “доводили их до ума” самостоятельно. Например, профессор Рахман из Университета Рочестера пришел к выводу в своей статье в Nature Scientific Reports, что хронический сигаретный дым вызывает клеточное старение легких независимо от возраста мышей. Антитело к p16-INK4a было не тем, зато результаты оказались именно такими, как и ожидалось. Учитывая сомнительную репутацию Рахмана как ученого, подделывающего изображения блоттинга и микроскопии, это неудивительно.

Почему так получилось, и как это явление оказалось настолько массовым? Причина кроется в схожих названиях и человеческом факторе. Хотя компании, продающие антитела, иногда даже специально указывают, что их антитело к p16-ARC не следует путать с антителами к p16-INK4a, это все равно происходит, когда лаборатории покупают первое, что вылезло в поиске. А поскольку белков с похожими названиями много, остается только гадать, сколько статей в авторитетных изданиях на самом деле содержат недостоверные результаты.

Если все человечество закусают малярийные комары, кто все же выживет? Повезет любителям кетогенной диеты, в которой очень много жиров и почти нет углеводов. Это интересное свойство кетогенки обнаружили Wei и соавторы из Китая.

Оказалось, что кетогенная диета (почти безуглеводная, с упором на жиры) защищает от малярии Plasmodium berghei лабораторных мышей. В качестве защиты выступают миллимолярные концентрации кетона под названием β-гидроксибутират (βOHB), которые вырабатываются в печени при диете без сахара.

На возбудителя человеческой малярии Plasmodium falciparum кетоны тоже произвели впечатление. Правда, для этого пришлось налить их малярийному плазмодию прямо на голову, то есть в окружающую среду (пробирку).

В присутствии повышенных концентраций кетона βOHB у малярийных паразитов наступал метаболический расколбас. Уровень NAD+ резко падал, а в условиях энергетического голодания молоденькие плазмодии несклонны к превращению во взрослых особей, которые проживают в эритроцитах, а предпочитают застрять на стадии трофозоита.

Правда, если на фоне кетогенной диеты получить укольчик NAD+, паразиты быстренько активируются.
Дорогие читатели, какие оргвыводы?

При атаке малярийными комарами налегаем на сало.
А вот добавки NAD+ «для энергии» при поездке в жаркие страны нам не друг. Как и пирожные.
https://www.nature.com/articles/s42255-025-01302-0

#малярия #жиры

Анча сегодня читала дискуссии про Суммарный коэффициент рождаемости (СКР), и как его повысить.

Варианты
1) денег платить;
2) традиционные ценности поддерживать;
3) всякие действия, ведущие к снижению СКР — запрещать.

Или комбинации вышеперечисленного.

Мужчины при этом тихо курят в сторонке, потому что СКР - это «бабские дела».

А ведь есть и простые в исполнении биологические подходы, но они никому не понравятся.

Например:

Слегонца посыпаем население «волшебным порошком», и соотношение полов у рожденных младенцев
меняется на
10 девочек/ 1 мальчик.

Эти следующие 10 девочек за свою репродуктивную жизнь хоть кого-нибудь да родят. Скорее всего, тоже девочек.

Потому для воспроизводства и даже роста такой популяции достаточно СКР 1.2.

Как вам такое, уважаемые коллеги?

Почему-то государственные деятели с вопросом «как поднять СКР?» ходят не туда.

Не к тем ученым.

Ходят к социологам, а надо к биологам.

Аля-Улю, Гони Гусей

Кто помнит польский фильм «Новые Амазонки», ставь сердечки 💕

Не хотелось бы ударятся в спекулирование, но есть серьёзные основания полагать, что эта версия должна рассматриваться приоритетно: на производственных площадках ООО "Ветбиохим" производство "Мультикан-8" соседствует с производством инактивированной вакцины для свиней против болезни Ауеску или псевдобешенства (SuHV-1, вирус герпеса свиней-1). Это политропный вирус, способный заражать собак и кошек (но не людей за редчайшим исключением), как правило, к сожалению, со смертельным исходом, независимо от штамма.

Обратите внимание на объëм единицы вакцины — это та самая типичная ветеринарная вакцина для с/х животных, производимая в больших объемах, что (общее правило больших объемов) осложняет контроль за микробиологической чистотой среды на производстве.
Также можно заметить, что один адрес совпадает точно, а в качестве адреса второй производственной площадки для вакцины от б. Ауеску указан дом 16 по ул. акад. Гамалеи без указания номера строения. Однако формально номер 16 по улице — нечто вроде здания КПП у въезда на внутреннюю территорию, и речь может идти о том же здании под номером 16, строение 2 (см. скрин).

Могла произойти контаминация производства или отдельной партии вакцины для собак (это, разумеется, предположение).
Симптомы и короткий инкубационный период, однако, совпадают (впрочем, короткий инкубационный период характерен и для коронавируса собачьего энтерита и парвовируса, входящих в состав вакцины — но для них не характерен сильный зуд, который массово упоминают владельцы).

Диагноз болезни Ауески был предположен для некоторых животных в ярославской ветеринарной клинике, о чем сообщают их хозяева под постом в телеграм-канале производителя вакцины. Вряд ли, однако, городская частная ветеринарная клиника имеет ПЦР-тесты для подтверждения этого диагноза и может выдать соответствующее документальное заключение.

Плохо также то, что вирус болезни Ауеску заразен и длительно устойчив в окружающей среде. Владельцам привитых неблагополучной серией вакцины животных следует разобщить их с другими животными до прояснения ситуации, и если у них есть другие животные (любые млекопитающие), использовать антисептики для влажной уборки в помещениях и мыть руки после контакта с привитым животным во избежании риска передачи другим. Вирус устойчив в окружающей среде длительное время!

Бешенства же можно не опасаться — вакцинные (т.н. "фиксированные") штаммы вируса бешенства, во-первых, всегда очень ослаблены, во-вторых, даже при неполной инактивации вирус не имел бы такого короткого инкубационного периода — он составляет в среднем неделю даже при прямом введении живого "фиксированного" штамма напрямую в мозг. Здесь же симптомы начинаются на вторые-четвертые сутки.

Пост может быть дополнен или изменён.

#вакцины
#vaccine_virus_spillover