Телеграм канал «АНЧА БАРАНОВА»

Итак, что с глюкозамином? Он таки да, «вызывает» болезнь Альцгеймера?

Вот пост для тех, кто не видел Анчин стрим за субботу (тем, кто хочет посмотреть, ссылка на Ютуб на пару постов выше).

Как всегда, хайповый посыл при детальном разборе статьи не оправдался.

Ученые, открывшие эффекты глюкозамина на паттерны гликозилирования в тканях мозга у совсем больных мышей модели 5X, и увидевшие более быструю прогрессию заболевания при приеме глюкозамина на фоне уже диагностированной болезни Альцгеймера, эту гипотезу, разумеется, сразу проверили.

И отвергли. О чем прямо в статье и написали.

Но журналисты дальше абстракта не прочитали, а потому недопоняли.

Итак, показано следующее:

1) Если глюкозамином кормить обычных постаревших мышей, им это вкусно и приятно. При этом риски нарушения мышиной когниции у них никак не меняются.

2) в группе так называемого «возрастного снижения когниции» (MCI), которое может быть (а может и не быть) продромальным периодом для полной формы болезни Альцгеймера, можно выделить три группы.

- группа, которая остается долгое время в своей несколько сниженной когниции стабильной, не переходя в Альцгеймер. Тут глюкозамин никак на прогрессию не влиял.

- группа, которая ухудшилась и получила диагноз «болезнь Альцгеймера». Вот тут глюкозамин влиял в сторону ускорения прогрессии заболевает (но таких людей было всего 10% от всей группы MCI).

- и наконец прекрасная группа, которая вдруг улучшилась, выйдя из состояния MCI в пределы когнитивной нормы.

Вопрос как эти люди в группу MCI изначально попали.

Может у них в день тестирования голова болела (по себе скажу, в день мигрени Анча ни один тест не пройдет).

Может по первому разу испугались медсестры: у кого-то на белый халат давление скачет, а у кого-то соображалка отказывает.

А может взыграла тревожность: показалось, что старик Альцгеймер грозит им из-за куста, вот в клинические испытания и побежали записываться.

Нужно ли говорить, что прием глюкозамина эту группу тоже никак не ухудшил?

В общем и сухом остатке:

пока нет Альцгеймера, спокойно кушаем глюкозаминчик,
а если старик вдруг придет, вы про таблетки по-любому забудете, да это будет уже и не важно.

https://www.nature.com/articles/s42255-026-01538-4

Смотрите сколько народу поучаствовало в перспективном научном проекте по изготовлению ножей из замороженных человеческих экскрементов.

Оказалось, что такие ножи "не работают".

И это несмотря на то, что городские легенды эскимосов утверждают обратное.

Реальная статья за 2019 год

В США в возрастной когорте от 18 до 29 лет 49% респондентов живут с родителями.

(Приведены вполне официальные данные из Federal Reserve’s latest Survey of Household Economics and Decisionmaking).

Эта цифра подросла очень быстро.

В 2022 году таких людей было 43 %.
А в доковидном 2019 году — всего лишь 31%.

Это всего лишь одно из проявлений всеобщего отключения социального лифта.

В области нейровизуалиции ученым дают премию под названием Kuhl-Lassen Award.

Это происходит на ежегодном собрании Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging (SNMMI).

В этом году премию получила
Dr. Tammie Benzinger, и вот что она сказала в своей «премиальной» речи.

1. Никакие «структурные» методы нейровизуализации не способны отличить один тип деменции от другого. Слишком все перепутано и перекрывается.

2. Амилоидная ПЭТ может выявить надвигающуюся патологию болезни Альцгеймера примерно за 15 лет до появления симптомов.

3. Признаки гипометаболизма глюкозы, заметные в тканях мозга по FDG PET, появляются сначала, за 10 лет до начала БА, а структурная атрофия - уже потом.

4. Накопление патологических форм белка Тау коррелирует с показателями когниции даже у полностью бессимптомных лиц.

5. При наследственных, аутосомно-доминантных формах болезни Альцгеймера накопление патологических форм белка Тау происходит по-другому, чем у обычных людей, а именно, с ускоренной кинетикой.

6. Врачи, применяющие анти-Альцгеймерные антитела типа Lequembi теперь заказывают проведение повторного PET на отложения амилоида спустя 12-18 месяцев после начала лечения. Чтобы подтвердить снижение амилоидизации ткани мозга.

7. Несмотря на то, что написано пунктом выше, отложения амилоида не особо важны, и не сильно сказываются ни на соображалке, ни на самочувствии пациента

8. На эффективность лечения болезни Альцгеймера влияет прежде всего общее количество патогенных форм белка Тау, а вовсе не амилоид, и не сам факт, что в тканях мозга обнаружились патогенные формы Тау.

@youtubabot

https://youtube.com/live/JLfi8e_qVWY

Голландское исследование убедительно показало: катетер для мочевого пузыря не обязательно должен быть стерильным - достаточно, чтоб он был «просто чистым».

Процент случаев инфекций мочеполовых путей после катетеризации был около 3.5%, и в группе «просто чистых» катетеров, и в группе стерильных.

Интересно позиционирование данной находки:
перестав стерилизовать катетеры для мочевого пузыря, мы всем человечеством дружно снизим углеродный след.

Ну что могу сказать, скоро попу подтирать будем не бумажкой, а….

https://bmjopen.bmj.com/content/16/7/e118759