Многие воспринимают изменение климата как глобальное потепление. Но есть, как говорится, нюансы.
Нюансы в том, что атмосфера Земли — это то, чем мы дышим. Вот прям в самом прямом наипрямейшем смысле.
Атмосферные газы поступают в кровь, а там — не только кислород, но и углекислый газ. Которого в земной атмосфере дофига и больше, и его пропорция объективно растёт.
А именно — примерно с 369 частей на миллион (ppm) в 2000 году до более чем 420 ppm сегодня.
Рост концентрации углекислого газа в атмосфере уже отражается на физиологии человека. Новое исследование выявило долгосрочные изменения состава газов, растворённых в крови, которые, по-видимому, коррелируют с повышением концентрации CO₂ в атмосфере.
В ближайшие десятилетия этот важный показатель состава крови может приблизиться к верхней границе нормы.
В исследовании, опубликованном в Air Quality, Atmosphere and Health, учёные из Австралии проанализировали более чем два десятилетия данных о различных параметрах здоровья у 7 000 жителей (NHANES).
Средние уровни бикарбоната сыворотки — показателя, тесно связанного с содержанием углекислого газа в организме, — с 1999 года выросли примерно на семь. За тот же период средние уровни двух других связанных показателей, а именно кальция и фосфора, заметно снизились.
Бикарбонат играет центральную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма. Когда уровень CO₂ повышается, организм стабилизирует pH крови путём увеличения содержания бикарбоната. Однако со временем процесс автоматической компенсации может привести к нехорошим физиологическим последствиям.
В частности, нижних границ здорового диапазона достигли уровни кальция и фосфора.
Устойчивые тенденции, наблюдаемые во всей популяции, игнорировать трудно. Но есть и хорошие новости.
Бикарбонат является основанием, поэтому его избыток уменьшает количество свободных ионов водорода, делая среду более щелочной.
Повышение уровня СО₂ в атмосфере обо всём позаботится. Чем выше в крови уровни бикарбоната, тем больше её pH сдвигается в щелочную сторону.
В щелочную, а не в кислую!
В прошлой части мы поговорили о том, как сегодня устроена оплата врачебного труда и какие стимулы создаёт существующая система.
Теперь попробуем пойти дальше.
Что можно предложить, чтобы поставить всё с головы на ноги?
Чем больше я думаю об этом, тем больше прихожу к конструкции, которую давно используют юристы и консультанты, — почасовой оплате. И не случайно: им платят именно за то, как они думают, а не за количество выполненных действий. Работу хорошего юриста покупают прежде всего благодаря его репутации — и оплачивают по часам.
При этом юристы — такая же массовая профессия, как и врачи. Но привычки потребления юридической помощи сложились иначе.
• Большинство людей, когда возникает серьёзная проблема, идут к частному юристу, а не пользуются юристом по назначению.
• При этом большинство государств гарантирует бесплатную юридическую помощь только в уголовном процессе и лишь обвиняемым.
• Бесплатная медицинская помощь, напротив, декларируется как всеобщее право.
Но пока между пациентом и врачом стоит государство, институт репутации работает плохо. Государство никогда не решится платить за мышление — тем более по часам.
Поэтому, возможно, имеет смысл разделить два уровня.
Между государством и врачом — обеспечение базового права гражданина на медицинскую помощь по фиксированной цене.
А между врачом и пациентом — качество этой помощи, которое там, где действительно требуется сложная интеллектуальная работа, оплачивается почасово.
Чтобы разница между этими двумя уровнями была примерно такой же, как между адвокатом по назначению и адвокатом, которого человек выбирает и оплачивает сам.
Мне этот пример кажется удачным.
А что ещё можно или нужно сделать?
Товарищи, вы будете смеяться, но ученые опять пользу кофе открыли. На материале финнов, родившихся в 1966 году.
Любители кофе имели меньшее количество общего и висцерального жира, а также бОльшую массу скелетных мышц. И это - при в среднем одинаковом распределении индекса массы тела (ИМТ).
Чем больше финны и финки потребляли кофе, тем ниже были в их крови уровни аминокислот с разветвленной цепью (BCAA). Напомним, что это НЕ хороший показатель, а то многие путают.
У мужчин более высокое потребление кофе коррелировало с более благоприятным профилем глюкозы и инсулина. Собственно, этот самый благоприятный профиль и соответствует меньшим уровням BCAA в крови.
Модели с поправкой на множественные переменные выявили специфический гормональный паттерн: положительные ассоциации потребления кофе с общим тестостероном (β = +0,29 нмоль/л на чашку в день), биодоступным тестостероном и глобулином, связывающим половые гормоны (SHBG). Но вот свободного тестостерона было меньше, и индекс свободных андрогенов (FAI) тоже был меньше.
У женщин гормональные ассоциации были примерно такими же , но менее выраженными.
Статья всего то вчера в сеть выложена, а там уже 4500 просмотров, вот какая тема хайповая
В журнальчике Nature вышла написанная вполне понятным языком статья, которая объясняет, почему здоровье людей, подвергшихся воздействию одного и того же канцерогена, страдает в разной степени и по-разному.
У кого-то получается опухоль щитовидки, у кого-то — кишечника, а кто-то смог уклониться от канцерогенеза и до ста лет прожил.
Учёные из штата Коннектикут — первый автор статьи Sarah Aitken — взяли четыре разновидности лабораторных мышей и обработали их канцерогеном под названием диэтилнитрозамин (DEN).
Это было сделано в стандартных условиях, в стандартной дозе, и жизнь у этих мышей тоже была абсолютно стандартная.
А вот опухоли получились нестандартные. У какого-то мыша они выросли, а у какого-то — нет. Латентность опухолей различалась, то есть время, прошедшее между воздействием канцерогена и диагнозом. Да и мутации в этих опухолях были разные.
Когда геномные последовательности и самих мышей, и возникших у них опухолей были просеквенированы, никаких доказательств коррелированного мутагенеза, геномной нестабильности или селекции среди опухолей, возникающих у одного и того же животного или их однопомётных сестёр и братьев, обнаружено не было.
А вот что выяснилось — это то, что тип возникшей опухоли, её латентность и другие характеристики зависели от генетического бэкграунда самой мыши.
В опухолевом смысле генетическая судьба действительно оказалась предначертанной. По крайней мере, у мышей.
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10821-z
В журнальчике Nature вышла написанная вполне понятным языком статья, которая объясняет, почему здоровье людей, подвергшихся воздействию одного и того же канцерогена, страдает в разной степени и по-разному.
У кого-то получается опухоль щитовидки, у кого-то — кишечника, а кто-то смог уклониться от канцерогенеза и до ста лет прожил.
Учёные из штата Коннектикут — первый автор статьи Sarah Aitken — взяли четыре разновидности лабораторных мышей и обработали их канцерогеном под названием диэтилнитрозамин (DEN).
Это было сделано в стандартных условиях, в стандартной дозе, и жизнь у этих мышей тоже была абсолютно стандартная.
А вот опухоли получились нестандартные. У какого-то мыша они выросли, а у какого-то — нет. Латентность опухолей различалась, то есть время, прошедшее между воздействием канцерогена и диагнозом. Да и мутации в этих опухолях были разные.
Когда геномные последовательности и самих мышей, и возникших у них опухолей были просеквенированы, никаких доказательств коррелированного мутагенеза, геномной нестабильности или селекции среди опухолей, возникающих у одного и того же животного или их однопомётных сестёр и братьев, обнаружено не было.
А вот что выяснилось — это то, что тип возникшей опухоли, её латентность и другие характеристики зависели от генетического бэкграунда самой мыши.
В опухолевом смысле генетическая судьба действительно оказалась предначертанной. По крайней мере, у мышей.
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10821-z