Телеграм канал «АНЧА БАРАНОВА»

В последнее время многие замечают, что рак помолодел. Ну вот вопрос: почему?

Сваливают на ультра-процессированную еду, на качество воздуха, на пестициды. Хотя все эти факторы, по сути, сводятся к одному — к стрессу.

Ученые из штата Миссури подвергли анализу медицинские записи 150 тысяч людей из британского биобанка (UK Biobank) и с ужасом обнаружили, что показатели системного старения (оцениваемые по шкале PhenoAge) с возрастом не увеличивались, а наоборот, снижались.

У лиц, родившихся в 1965–1974 годах, этот показатель был выше на 0,23 стандартного отклонения (с. о.) по сравнению с родившимися в 1950–1954 годах.

Проникнитесь этой мыслью: более взрослые люди в среднем оказались фенотипически сохраннее, чем более молодые.

Конечно, в каждой когорте были люди с самыми разными относительными показателями старения, а также те, у которых возникли опухоли, и у которых пока еще не возникли. Сравнив между собой эти группы, ученым удалось навести соответствующую статистику.

И действительно. Повышенный уровень системного старения соответствовал более высокому риску развития солидных опухолей в молодом возрасте (примерно на 8%).

Эта связь была четко прослежена для рака легких, опухолей желудочно-кишечного тракта и матки, не зависев при этом от генетической предрасположенности к преждевременному старению и онкологическим заболеваниям.

То есть определялась в основном средой, точнее, стрессами со стороны этой самой среды.

Не поверив своим ошалевшим глазам, ученые повторили подсчеты еще раз, использовав другие показатели системного старения, включая разницу между биологическим и хронологическим возрастом, рассчитанную по методу Клемеры-Дубала (Klemera–Doubal) и на основе метаболомных данных.

Получились те же яйца, только в профиль.

Пересчитали для отдельных органов. Оказалось, что ускоренное старение иммунной системы имеет прямое влияние на риски рака легкого. Отъезжаем на одно стандартное отклонение по шкале старения иммунной системы и получаем прирост риска легких аж на целых 89%. Привет, коронавирусу, который как раз по иммунной системе-то всем и проехал.

Жировая ткань тоже стареет, здесь продвижение по стреле времени на 60% подращивает риски заболеть колоректальным раком.

Оказалось, это не рак молодеет. Это мы, человеки, от стресса стареем быстрее.

Вот такие вот печальные огурцы с некоторых пор продают в наших магазинах.
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04448-w

#стресс #рак

Недавнее крупное когортное исследование, опубликованное в JAMA Network Open, показало, что прием антипсихотических препаратов — даже в течение короткого или краткого курса — связан с быстрым и стойким повышением риска развития сахарного диабета 2 типа.

Эти риски (в пересчёте на год) выросла с 2,47 на 10 000 в первый год после короткого приема антипсихотиков до 9,02 на 10 000 пользователей к пятому году по окончании курса.

Для девушек-подростков риск последующего диабета в три раза выше чем для мальчиков.

В Европе эти препараты выписывают примерно каждому сотому ребенку.

Большинство случаев назначения антипсихотиков у детей вовсе не по прямому диагнозу:

их применяют в основном для лечения раздражительности, связанной с расстройством аутистического спектра, дефицита внимания и гиперактивности, тревожности и нарушений сна, а не психотических расстройств.

По сообщению из Northwestern University - а это весьма неплохой медицинский университет в США - данные КТ сердца и сосудов (показатель кальцификации Агатстона) значительно лучше предсказывают риск сердечно-сосудистых заболеваний в течение последующих десяти лет чем полигенные формулы риска и другая генетика.

В исследовании использовали данные 3208 взрослых из двух когортных исследований: одного в США и другого в Роттердаме (Нидерланды).

Ученые собрали информацию по факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (статус курения, уровень холестерина, артериальное давление), генетике, а также описания КТ с рассчетом показателей кальцификации. Наблюдения в исследовании длились аж до 17 лет.

Сравнивали предсказательные способности
♦️ КТ сердца и сосудов
♦️ полигенных формул для вычисления риска (генетика)
♦️ либо КТ либо генетика, но с добавлением
«традиционных» факторов риска — показателей артериального давления и холестерина.

Низкий риск означал, что у человека вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний в течение следующих 10 лет составляет менее 7,5%.

Так вот, реклассификация пациентов, к примеру, из среднего риска в низкий и из низкого в высокий с помощью измеренных на КТ показателей кальцификации (в сочетании с показателями давления и уровнем холестерина) оказалось намного точнее, чем то же самое, но на основе генетики.

Благодаря реклассификации в низкую группу риска пациенты получают индульгенцию по вопросу назначение cтатинов.

Вывода здесь два и даже три:

1) генетика даже в большей степени не приговор, чем кажется;

2) модификация факторов риска: без сомнения, полезная и нужная вещь;

3) борьба за повышение эластичности сосудов путем снижения их кальцификации - годный путь в безинфарктное будущее

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2805138

Новости науки за неделю одним абзацем:

Майкл Кратсиос, главный научный советник федерального правительства США, призвал перенаправить финансирование науки США от «традиционных институтов», таких как университеты.

…работа адовая должна быть сделана, и делается уже…

Как говорил Владимир Маяковский

В США отозван левотироксин от компании Major Pharmaceuticals.

Это очень крупный производитель дженерика гормона щитовидной железы.

Причина отзыва: количество «рабочего» гормона меньше заявленного, так что он может «не работать», то есть появятся симптомы.

Да, так бывает, и оказывается это можно признать.

Сингапурские ученые почитали сначала Чат Гопоты и другие ИИшницы, потом статьи про утрату навыков у медперсонала, которому эти ИИшницы помогали в работе, и призадумались.

Ведь некоторые медицинские кадры у нас пока еще не работают. Они только что поступили в мединститут, или даже еще пока нет.

И вот у этих ребяток не будет ни одного шанса получить хоть какой-то практический навык, ведь за их плечами уже нависает ИИшница, причем давно нависает, еще со школы.

Тут уже не утрата навыков будет, а полное отсутствие приобретения этих самых навыков. И это при отличных оценках.

Сингапурские ученые видят следующее:

Может, так получиться, что будущие врачи вообще не смогут сформировать себе навыки клинического мышления, даже базовые. И даже слово для такого явления придумали: «неприобретение навыков» (never-skilling), отличая его от утраты навыков (deskilling),
которая происходит у опытных врачей,
и от формирования ошибочных навыков (mis-skilling), при котором некритическое восприятие ошибок ИИ приводит к усвоению обучающимися ИИшных галлюцинаций, а не достоверных фактов.

А вот дальше — смешно.
Ученые предложили трехступенчатую модель, направленную на сохранение и развитие профессиональных компетенций:

· формирование базового уровня компетентности без использования ИИ,
· развитие навыков критической оценки (калибровки суждений) с помощью структурированных методов обучения и
· последующая интеграция ИИ в учебный процесс под контролем наставников.

Дети хлопают в ладоши. Чат Гопоты — их друг. Это он с малых лет помогал им пробиться в мединститут.

В школе они обучались с ИИшницей, все четыре года бакалавриата успешно сдавали экзамены с ней же, а в мединституте костыль наконец отобрали, и расцвела компетенция, как базовая, так и продвинутая.

Когда лошади убежали, запирать ворота у хлева уже поздновато. Вот кто лечить нас будет в старости.
И-го-го!
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04438-y

Статья ученых из Калифорнии аж в самой “Nature” смотрит на проблему похудейных пептидов гораздо шире, чем поиск вариаций на тему глютидов.

Сначала они компьютерным образом посмотрели, а что вообще человеческими пептидазами, в том числе PCSK1/3, можно нарезать из человечьих же белков прямо в мозге.

А потом отобрали из пептидов кандидатов лишь те, что подавляли аппетит. Для начала у мышей.

Нашли 12-членник под названием BRINP2-подобный пептид (BRP).

Уколы этого пептида как мышам, так и свинкам мощно подавляли аппетит, причем без тошнотиков.

Что интересно:

Новый пептид BRP действует чисто в мозге, через FOS-зависимую транскрипцию.

Ни лептин, ни GLP1 рецептор, ни даже рецептор меланокортинов типа 4 не задействованы!