На неделе вышла любопытная статейка про то, что повышенное давление, то есть гипертония, скорее не потому, что нам слишком много хлорида натрия в еду подсыпают, а потому что калия не хватает.
Похоже, подстилают соломку под повсеместное внедрение солезаменителей.
Чувствую, будет раскардаш конкретный. Ибо у солей калия еще больше противопоказаний чем у натрия.
Высыпаться надо, это полезно. Во время сна мозг очищает себя от конечных продуктов метаболизма, накапливающихся в течение дня.
Когда ткани мозга начинают страдать, например, от того, что в них накапливаются вредные фосфорилированные формы белка ТАУ, он автоматически усиливает процессы очистки, настаивая на более длительной продолжительности сна.
Исследователи опросили более 2400 пожилых людей, а потом померили у них различные молекулярные маркеры функции мозга — фосфорилированный тау-белок (p-tau)181 в плазме, общий тау-белок, легкую цепь нейрофиламентов и глиальный фибриллярный кислый белок GFAP.
Оказалось, что более длительный сон связан с более высоким уровнем p-tau181 в крови — белка, связанного с болезнью Альцгеймера. Уровни были самыми низкими у людей, которые спали примерно 7–8 часов в сутки, начинали расти примерно с 8,5 часов и наиболее резко увеличивались с увеличением продолжительности сна за пределы отметки 10 часов.
Наблюденная закономерность сохранилась и после того, как исследователи учли возраст, пол, генетику ApoE, наличие или отсутствие апноэ во сне, диагноз депрессии и сохранность функции почек.
Дорогие читатели, обратите внимание, что ничто из описанного выше не означает, что длительный сон является причиной болезни Альцгеймера. Наоборот, не является.
Увеличение продолжительности сна является компенсаторным изменением. Организм приспосабливается к тому, что глимфатическая система перестала справляться с задачей за 8 часов и требует 10-часового рабочего дня. А точнее, рабочей ночи.
Выспавшись, пожилые люди соображают намного лучше. Однако их длинный сон служит сигналом того, что ранние изменения в мозге уже происходят.
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.71499
Ученые из Амстердама написали статью про то, что неблагоприятные изменения в ткани мышц при пост-ковидном состоянии и про синдроме хронической усталости нельзя объяснить одной лишь пациентской «ленью».
Оказалось, что профили растворимых белков воспаления у людей, пострадавших от длинного пост-ковидного синдрома отличаются от контролей, которые просто две недели лежали в кровати, настолько, что игнорировать этот факт ученым не представилось возможным.
Через шесть месяцев участники, которые ели по авокадо каждый день, испытали снижение, связанное с предполагаемым 4% уменьшением риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Статистика случаев чесотки в Нидерландах остается упорно высокой:
в 2025 году их было более чем в 11 раз больше, чем 15 лет назад.
Текущий уровень заболеваемости составляет 6,8 случаев на 1000 жителей, что все еще значительно выше показателя в 0,6 случаев, зафиксированного в 2005 году, и лишь незначительно ниже пика 2023 года, составившего 10,2.
Цифры по данным исследовательского института Nivel.
Опубликованы результаты клинического исследования фазы I антитела IBC-Ab002, направленного на терапию болезни Альцгеймера.
Это вам не вантуз 🪠 для амилоидных бляшек. Это - ингибитор PD-L1, почти как противораковая «кейтруда», но не совсем.
Антитело специально сделано короткоживущим путем модификации Fc фрагментов. Оно должно (без аутоиммунных побочек!) стимулировать работу микроглии мозга, и поэтому «завалы» бляшек сами расчистятся
В группе с самой высокой дозой (30 мг/кг) снизились биомаркеры нейронального и синаптического повреждения, включая нейрогранин, общий тау и pTau181.