Наверное, никто до сих пор так и не придумал, как правильно платить врачам. Хотя эта тема не сходит с первых полос и горячо обсуждается повсюду.
Платить за каждую услугу — плохо: будут накручивать услуги.
Платить фиксированную зарплату — тоже плохо: будут делать вид, что работают.
Мне интересно разобраться в этом самому, поэтому открываю небольшую серию постов. Начну с азов.
Заработок врача складывается из четырёх принципиально разных источников.
1. Оплата непосредственно за врачебную работу.
2. Всевозможные кросс-продажи: лекарства, направления к коллегам, любые смежные услуги.
3. Вознаграждение за распределение ренты: дать или не дать дорогое лекарство, выписать или не выписать дефицитное направление, пропустить или не пропустить пациента в нужную очередь.
4. Оплата немедицинской деятельности, которая напрямую вытекает из положения в медицинской иерархии: взаимодействие с фармкомпаниями, участие в государственных комитетах и комиссиях, экспертная работа.
Сегодня — о первом и самом очевидном: что не так с оплатой непосредственно за работу врача.
Вот история из американской медицины, которая вполне могла бы произойти где угодно.
Пациент с тяжёлой лёгочной гипертензией живёт за триста километров от клиники. Врач тратит на него четыре с половиной часа: телемедицинская консультация, разбор огромного количества снимков из разных больниц, мультидисциплинарный консилиум, созвон с командой трансплантологов, координация дальнейшего маршрута. В итоге Medicare выплачивает 277 долларов.
Четыре с половиной часа работы высококвалифицированного специалиста в США — 277 долларов.
Откуда берётся эта цифра?
В США оплата труда врачей строится на системе Relative Value Units (RVU), созданной ещё в 1989 году. Логика простая: каждому виду медицинской деятельности присваивается определённое количество «единиц», которые затем умножаются на стоимость одной единицы. Так получается гонорар.
Проблема в том, что эти «единицы» определяет небольшой комитет из 32 человек при Американской медицинской ассоциации. Исторически он щедро оценивает процедуры и операции — и почти не замечает координацию, коммуникацию, клиническое мышление и всё то, ради чего пациент, по сути, и приходит к хорошему врачу.
Диагностическая колоноскопия — 3,26 единицы. Операция Моса на коже — 6,20. Амбулаторный приём терапевта — 1,92.
Консилиум, переписка с коллегами, разговор с родственниками пациента, подробное объяснение происходящего — всё это либо вообще не учитывается, либо оценивается в сущие копейки.
Итог вполне предсказуем. Система де-факто говорит врачу, что резать и вводить инструменты ценнее, чем думать, координировать и искать решение. Неудивительно, что у врачей всё меньше стимулов заниматься именно той работой, где больше всего требуется мышление и коммуникация.
В России системы RVU нет. У нас всё одновременно проще и хуже: оклады, тарифы ОМС и стимулирующие выплаты по КПЭ, которые, как правило, поощряют сиюминутные задачи руководства, а не качество помощи.
В частной медицине схемы оплаты различаются, но принцип «процедура ценнее мысли» воспроизводится и здесь. Консультация стоит относительно дёшево, исследование или операция — дорого. Это закономерно формирует у врача и клиники интерес назначать процедуры, а не думать.
Правильная система оплаты должна работать ровно наоборот: дорого платить за сложное клиническое мышление, за время, за коммуникацию с пациентом и коллегами, за координацию лечения. А процедуры, алгоритмизированные практически до автоматизма, оплачивать гораздо скромнее.
Пока этого нет, хорошая медицина держится на альтруизме конкретных людей. А альтруизм, как известно, не масштабируется.
Что можно предложить, чтобы поставить всё с головы на ноги?
Читайте в следующей части 📌
Когда лишний вес помогает раку, бороться надо не только с опухолевым ростом, но и с лишними килограммами.
Эта простая истина была проверена в статье, опубликованной в журнале Journal of Clinical Investigation.
Главным героем статьи стал ген PTPN11, который производит белок, контролирующий рост и деление кроветворных клеток. Мутации в этом гене являются причиной нескольких видов лейкозов, особенно у детей.
Сюрпризом же стало то, что ожирение, по-видимому, способно значительно усугубить эффекты этой генетической поломки, резко сокращая продолжительность жизни мышей с мутацией PTPN11. Как только мышкам дали GLP-1 агонист и они похудели, продолжительность их жизни увеличилась, то есть развитие лейкемии оказалось отложенным.
Сразу скажем, GLP-1 агонист был не семаглютид и не тирзепатид, а хитрый такой агонист под названием «Бейнаглютид», который в магазине не продается. Это ученые специально так сделали, чтобы вы за ними не повторяли. Ну, не суть. Они все действуют примерно одинаково.
Особенно хорошо GLP-1 агонист работал в комбинации с антителами, подавляющими интерлейкин 17А. Такие в фармакопее тоже имеются — это Иксекизумаб и Секукинумаб, применяемые в основном для лечения псориаза.
Интересно, что ни один из этих препаратов не является прямым противоопухолевым агентом, а вот на прогрессию миелоидной лейкемии влияют, причем исключительно в хорошем смысле.
Жалко, что это действие распространяется исключительно на те случаи лейкоза, где есть мутации PTPN11. Кстати, такие мутации весьма диспропорционально распределены среди людей, заболевших опухолями из миелоидного ростка, гораздо чаще встречаясь среди людей с самыми высокими показателями ИМТ.
Конечно, все опухоли глютидами не вылечишь, но вот этот вот описанный мною случай весьма показательный. Возможно, кому-то наш пост пригодится.
https://www.jci.org/articles/view/202856