Телеграм канал «АНЧА БАРАНОВА»

Как платить врачам (часть 1.1)

В прошлой части мы поговорили о том, как сегодня устроена оплата врачебного труда и какие стимулы создаёт существующая система.
Теперь попробуем пойти дальше.

Что можно предложить, чтобы поставить всё с головы на ноги?
Чем больше я думаю об этом, тем больше прихожу к конструкции, которую давно используют юристы и консультанты, — почасовой оплате. И не случайно: им платят именно за то, как они думают, а не за количество выполненных действий. Работу хорошего юриста покупают прежде всего благодаря его репутации — и оплачивают по часам.

При этом юристы — такая же массовая профессия, как и врачи. Но привычки потребления юридической помощи сложились иначе.

• Большинство людей, когда возникает серьёзная проблема, идут к частному юристу, а не пользуются юристом по назначению.

• При этом большинство государств гарантирует бесплатную юридическую помощь только в уголовном процессе и лишь обвиняемым.

• Бесплатная медицинская помощь, напротив, декларируется как всеобщее право.

Но пока между пациентом и врачом стоит государство, институт репутации работает плохо. Государство никогда не решится платить за мышление — тем более по часам.

Поэтому, возможно, имеет смысл разделить два уровня.

Между государством и врачом — обеспечение базового права гражданина на медицинскую помощь по фиксированной цене.

А между врачом и пациентом — качество этой помощи, которое там, где действительно требуется сложная интеллектуальная работа, оплачивается почасово.

Чтобы разница между этими двумя уровнями была примерно такой же, как между адвокатом по назначению и адвокатом, которого человек выбирает и оплачивает сам.

Мне этот пример кажется удачным.
А что ещё можно или нужно сделать?

#МихаилЛасков

Товарищи, вы будете смеяться, но ученые опять пользу кофе открыли. На материале финнов, родившихся в 1966 году.

Любители кофе имели меньшее количество общего и висцерального жира, а также бОльшую массу скелетных мышц. И это - при в среднем одинаковом распределении индекса массы тела (ИМТ).

Чем больше финны и финки потребляли кофе, тем ниже были в их крови уровни аминокислот с разветвленной цепью (BCAA). Напомним, что это НЕ хороший показатель, а то многие путают.

У мужчин более высокое потребление кофе коррелировало с более благоприятным профилем глюкозы и инсулина. Собственно, этот самый благоприятный профиль и соответствует меньшим уровням BCAA в крови.

Модели с поправкой на множественные переменные выявили специфический гормональный паттерн: положительные ассоциации потребления кофе с общим тестостероном (β = +0,29 нмоль/л на чашку в день), биодоступным тестостероном и глобулином, связывающим половые гормоны (SHBG). Но вот свободного тестостерона было меньше, и индекс свободных андрогенов (FAI) тоже был меньше.

У женщин гормональные ассоциации были примерно такими же , но менее выраженными.

Статья всего то вчера в сеть выложена, а там уже 4500 просмотров, вот какая тема хайповая

https://link.springer.com/article/10.1007/s00394-026-04038-z

Вместе вспомним Cтамбул https://youtu.be/-cCEFofeIoc

В журнальчике Nature вышла написанная вполне понятным языком статья, которая объясняет, почему здоровье людей, подвергшихся воздействию одного и того же канцерогена, страдает в разной степени и по-разному.

У кого-то получается опухоль щитовидки, у кого-то — кишечника, а кто-то смог уклониться от канцерогенеза и до ста лет прожил.

Учёные из штата Коннектикут — первый автор статьи Sarah Aitken — взяли четыре разновидности лабораторных мышей и обработали их канцерогеном под названием диэтилнитрозамин (DEN).

Это было сделано в стандартных условиях, в стандартной дозе, и жизнь у этих мышей тоже была абсолютно стандартная.

А вот опухоли получились нестандартные. У какого-то мыша они выросли, а у какого-то — нет. Латентность опухолей различалась, то есть время, прошедшее между воздействием канцерогена и диагнозом. Да и мутации в этих опухолях были разные.

Когда геномные последовательности и самих мышей, и возникших у них опухолей были просеквенированы, никаких доказательств коррелированного мутагенеза, геномной нестабильности или селекции среди опухолей, возникающих у одного и того же животного или их однопомётных сестёр и братьев, обнаружено не было.

А вот что выяснилось — это то, что тип возникшей опухоли, её латентность и другие характеристики зависели от генетического бэкграунда самой мыши.

В опухолевом смысле генетическая судьба действительно оказалась предначертанной. По крайней мере, у мышей.
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10821-z

#рак #генетика

В журнальчике Nature вышла написанная вполне понятным языком статья, которая объясняет, почему здоровье людей, подвергшихся воздействию одного и того же канцерогена, страдает в разной степени и по-разному.

У кого-то получается опухоль щитовидки, у кого-то — кишечника, а кто-то смог уклониться от канцерогенеза и до ста лет прожил.

Учёные из штата Коннектикут — первый автор статьи Sarah Aitken — взяли четыре разновидности лабораторных мышей и обработали их канцерогеном под названием диэтилнитрозамин (DEN).

Это было сделано в стандартных условиях, в стандартной дозе, и жизнь у этих мышей тоже была абсолютно стандартная.

А вот опухоли получились нестандартные. У какого-то мыша они выросли, а у какого-то — нет. Латентность опухолей различалась, то есть время, прошедшее между воздействием канцерогена и диагнозом. Да и мутации в этих опухолях были разные.

Когда геномные последовательности и самих мышей, и возникших у них опухолей были просеквенированы, никаких доказательств коррелированного мутагенеза, геномной нестабильности или селекции среди опухолей, возникающих у одного и того же животного или их однопомётных сестёр и братьев, обнаружено не было.

А вот что выяснилось — это то, что тип возникшей опухоли, её латентность и другие характеристики зависели от генетического бэкграунда самой мыши.

В опухолевом смысле генетическая судьба действительно оказалась предначертанной. По крайней мере, у мышей.
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10821-z

#рак #генетика

Врачи и ученые недавно переоткрыли для себя низкодозный дигоксин.

Точнее, не для себя, а для пациентов с хронической сердечный недостаточностью.

Еще один пример того, как древние лекарства за 3 копейки работают ничего себе по вполне серьезным патологиям.

Дигоксин - это сердечный гликозид из наперстянки, растения семейства подорожниковых.

Растение, конечно, ядовитое.

Интересно, что в последние годы жизни им активно лечился Ван Гог.

На больших концентрациях дигоксина у пациентов происходит искажение зрения, и они видят все в желтом цвете.

Что, собственно, и можно наблюдать на полотнах художника

https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2848972

Сейчас постримим в счет субботы https://youtube.com/live/RPcJ1863Rpk