Телеграм канал «АНЧА БАРАНОВА»

Это вам не вирусы, которые нападают на конкретный организм-хозяин, ну или в крайнем случае меняют хозяина в результате процесса хоть какой-то эволюции.

Девиз грибков: «Нам всё пофиг». Они сапрофиты и питаются любой подходящей органикой. Главное — проникнуть в большой вкусный организм через какие-то подходящие ворота.

В Южной Америке заболевание, вызываемое грибком Sporothrix brasiliensis, с начала 90-х годов поразило и убило несчетные тысячи кошек, а также заразило более 11 000 человек и по меньшей мере 200 собак.

А вот в Северной Америке грибка пока еще нет. Ученые-микологи волнуются, что это ненадолго.

У кошек инфекция Sporothrix brasiliensis вызывает гноящиеся язвы на коже. Без лечения грибок способен распространиться на легкие и привести к летальной пневмонии. И даже при лечении уровень смертности у животных довольно высок.

Люди тоже заболевают, особенно если иммунная система ослаблена. Ситуация осложняется тем, что симптомы не всегда проявляются сразу, что способствует распространению в другие страны.

Например, в 2022 году органы здравоохранения UK сообщили, что у двух членов семьи, переехавших из Бразилии в Великобританию, через три года после переезда развилось это грибковое заболевание. Оказалось, что одна из двух кошек семьи была заражена Sporothrix brasiliensis. Заболел и ветеринар, лечивший кошку.

Интересно, что грибок, поражающий кошек, является родственником другого грибка, хорошо известного как инфекционный агент для дачников, разводящих розы. Sporothrix schenckii заражает людей, проникая под их кожу в результате укола шипами от розовых кустов.

Как и многие другие почвенные грибки, организм Sporothrix диморфен, то есть умеет жить в двух формах. В холоде, например в почве, — это плесень, то есть клубок гифов, а в организме — одноклеточные дрожжи.

Кошачья напасть S. brasiliensis может распространяться в дрожжевой форме, а не только спорами, развившимися в почве из гифов. В этом-то и заключается опасность. Грибок способен напрямую передаться от одного организма к другому, особенно через царапины и укусы.

А еще оказалось, что от кошки к кошке, а также к ее хозяину-человеку грибок может передаться в результате кошачьего чиха.

И это еще не всё. Помните рассказы про страшную, трудно истребляемую больничную кандиду под названием Candida auris? Так вот, эта самая Candida auris способна выжить на поверхности из нержавеющей стали всего лишь 48 часов. А бразильская разновидность Sporothrix — целых десять дней.

Вот потому-то врачи и ученые бьют тревогу. Никаких молекулярных тестов на то, чтобы выявлять заболевание бразильским споротриксом, у нас просто нет — ни на границе, ни у ветеринаров. Для ввоза кошек в Соединенные Штаты достаточно сертификата от ветеринара, подтверждающего их внешнее здоровье.

А это значит, что мы вполне можем получить вспышку нового патогена, причем с возможностями распространения на другие виды и трудно вылечиваемого.

Разумеется, всё, что сказано выше, относится не только к Соединенным Штатам Америки. Британцы вот уже заболели, грибковая инфекция границ не знает.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9800243/

#грибки #инфекция

Солнышки и рыбки!!!Пожалуйста!!

Не ведитесь на «платные» консультации если вам пишут с предложением в нашем канале, в дискуссии!!

Это НЕ Анча вам пишет с предложениями об оплате, а мошенники!!

Дапаглифозин (вместе с инсулином, конечно же) прям хорошо защищает почки у молодых людей с диабетом типа 1.

Многие аномальные биологические процессы раннего повреждения почек оказались «сброшенными» ближе к заводским настройкам.

У больных диабетом на дапаглифозине ткань почек лучше использовала энергию, была меньше воспалена, и окислительный стресс тоже был ниже.

Также улучшился кислородный баланс и стало меньше признаков повреждения ткани

Для более чем 55% генов паттерн экспрессии сместился в сторону как у здоровых почек.

Протеом мочи тоже заметно похорошел.

https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aee1005

Как платить врачам?
(часть 1)

Наверное, никто до сих пор так и не придумал, как правильно платить врачам. Хотя эта тема не сходит с первых полос и горячо обсуждается повсюду.

Платить за каждую услугу — плохо: будут накручивать услуги.

Платить фиксированную зарплату — тоже плохо: будут делать вид, что работают.

Мне интересно разобраться в этом самому, поэтому открываю небольшую серию постов. Начну с азов.

Заработок врача складывается из четырёх принципиально разных источников.

1. Оплата непосредственно за врачебную работу.

2. Всевозможные кросс-продажи: лекарства, направления к коллегам, любые смежные услуги.

3. Вознаграждение за распределение ренты: дать или не дать дорогое лекарство, выписать или не выписать дефицитное направление, пропустить или не пропустить пациента в нужную очередь.

4. Оплата немедицинской деятельности, которая напрямую вытекает из положения в медицинской иерархии: взаимодействие с фармкомпаниями, участие в государственных комитетах и комиссиях, экспертная работа.

Сегодня — о первом и самом очевидном: что не так с оплатой непосредственно за работу врача.

Вот история из американской медицины, которая вполне могла бы произойти где угодно.

Пациент с тяжёлой лёгочной гипертензией живёт за триста километров от клиники. Врач тратит на него четыре с половиной часа: телемедицинская консультация, разбор огромного количества снимков из разных больниц, мультидисциплинарный консилиум, созвон с командой трансплантологов, координация дальнейшего маршрута. В итоге Medicare выплачивает 277 долларов.

Четыре с половиной часа работы высококвалифицированного специалиста в США — 277 долларов.

Откуда берётся эта цифра?

В США оплата труда врачей строится на системе Relative Value Units (RVU), созданной ещё в 1989 году. Логика простая: каждому виду медицинской деятельности присваивается определённое количество «единиц», которые затем умножаются на стоимость одной единицы. Так получается гонорар.

Проблема в том, что эти «единицы» определяет небольшой комитет из 32 человек при Американской медицинской ассоциации. Исторически он щедро оценивает процедуры и операции — и почти не замечает координацию, коммуникацию, клиническое мышление и всё то, ради чего пациент, по сути, и приходит к хорошему врачу.

Диагностическая колоноскопия — 3,26 единицы. Операция Моса на коже — 6,20. Амбулаторный приём терапевта — 1,92.

Консилиум, переписка с коллегами, разговор с родственниками пациента, подробное объяснение происходящего — всё это либо вообще не учитывается, либо оценивается в сущие копейки.

Итог вполне предсказуем. Система де-факто говорит врачу, что резать и вводить инструменты ценнее, чем думать, координировать и искать решение. Неудивительно, что у врачей всё меньше стимулов заниматься именно той работой, где больше всего требуется мышление и коммуникация.

В России системы RVU нет. У нас всё одновременно проще и хуже: оклады, тарифы ОМС и стимулирующие выплаты по КПЭ, которые, как правило, поощряют сиюминутные задачи руководства, а не качество помощи.

В частной медицине схемы оплаты различаются, но принцип «процедура ценнее мысли» воспроизводится и здесь. Консультация стоит относительно дёшево, исследование или операция — дорого. Это закономерно формирует у врача и клиники интерес назначать процедуры, а не думать.

Правильная система оплаты должна работать ровно наоборот: дорого платить за сложное клиническое мышление, за время, за коммуникацию с пациентом и коллегами, за координацию лечения. А процедуры, алгоритмизированные практически до автоматизма, оплачивать гораздо скромнее.

Пока этого нет, хорошая медицина держится на альтруизме конкретных людей. А альтруизм, как известно, не масштабируется.

Что можно предложить, чтобы поставить всё с головы на ноги?
Читайте в следующей части 📌

#МихаилЛасков

Свежий график от CDC про рост случаев инфекции вирусом Эбола в Конго в 2026 году по сравнению с предыдущими вспышками (годы указаны в скобках)

Когда лишний вес помогает раку, бороться надо не только с опухолевым ростом, но и с лишними килограммами.

Эта простая истина была проверена в статье, опубликованной в журнале Journal of Clinical Investigation.
Главным героем статьи стал ген PTPN11, который производит белок, контролирующий рост и деление кроветворных клеток. Мутации в этом гене являются причиной нескольких видов лейкозов, особенно у детей.

Сюрпризом же стало то, что ожирение, по-видимому, способно значительно усугубить эффекты этой генетической поломки, резко сокращая продолжительность жизни мышей с мутацией PTPN11. Как только мышкам дали GLP-1 агонист и они похудели, продолжительность их жизни увеличилась, то есть развитие лейкемии оказалось отложенным.

Сразу скажем, GLP-1 агонист был не семаглютид и не тирзепатид, а хитрый такой агонист под названием «Бейнаглютид», который в магазине не продается. Это ученые специально так сделали, чтобы вы за ними не повторяли. Ну, не суть. Они все действуют примерно одинаково.

Особенно хорошо GLP-1 агонист работал в комбинации с антителами, подавляющими интерлейкин 17А. Такие в фармакопее тоже имеются — это Иксекизумаб и Секукинумаб, применяемые в основном для лечения псориаза.

Интересно, что ни один из этих препаратов не является прямым противоопухолевым агентом, а вот на прогрессию миелоидной лейкемии влияют, причем исключительно в хорошем смысле.

Жалко, что это действие распространяется исключительно на те случаи лейкоза, где есть мутации PTPN11. Кстати, такие мутации весьма диспропорционально распределены среди людей, заболевших опухолями из миелоидного ростка, гораздо чаще встречаясь среди людей с самыми высокими показателями ИМТ.

Конечно, все опухоли глютидами не вылечишь, но вот этот вот описанный мною случай весьма показательный. Возможно, кому-то наш пост пригодится.
https://www.jci.org/articles/view/202856

#вес #опухоль #глютиды

Генотерапия не обязательно должна быть геноспецифичной.

У пациентов с прогрессирующими дистрофиями сетчатки, включая пигментный ретинит, фоторецепторных клеток просто нет. Они исчезли.

Пациенты их потеряли, а потому у них наблюдается тяжелая степень потери зрения.

Такое случается, например, при болезни Штаргадта. Но не только.

Однако в сетчатке имеются другие клетки, в том числе так называемые биполярные. Эти клетки можно «приспособить» под фоторецепцию.

С помощью вектора AAV в них можно засунуть ген опсина, и они будут чувствовать свет.

Такая терапия испытывается под названием MCO-010 .

Конечно, зрение помощью этих эрзац-фоторецепторов не будет нормальным, но пациенту хоть станет понятно в какую сторону двигаться. Во всех смыслах.

С помощью всего лишь одной внутриглазной инъекции можно добиться многого.

https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(25)00362-1/fulltext