Говорят … говорят… что финансирование NSF (это Миннауки США) резко переводят строго с фундаменталки на прикладные исследования, которыми будут заниматься какие-то “лаборатории X”.
Исследователи из Австралии обнаружили, что хронический недосып особенно вреден для тех, у кого глимфатическая система мозга работает не так эффективно, как нам хотелось бы.
На работе этой самой глимфатической системы, выкачивающей из тканей мозга накопившиеся за день продукты его жизнедеятельности, сказываются минорные варианты гена AQP4, кодирующего один из белков‑аквапоринов.
Белок AQP4 представляет собой водяную пору, которая помогает мозгу выводить нехорошие продукты своей жизнедеятельности во время сна.
Носители минорных вариантов этого гена имеют повышенные риски попасть в объятия старика Альцгеймера. У этих людей возрастная потеря мозговой ткани происходит быстрее, что, конечно же, отражается и на соображалке.
В случае хронического недосыпа эти процессы ускоряются, а потому влияние сна на мозг всегда положительное, но некоторым нужно спать дольше.
Если организм требует — высыпайтесь. Старайтесь вписаться в прокрустово ложе предписанных в среднем по популяции цифр.
Да, считается, что взрослым 7 часов сна достаточно. Но это в среднем. Индивидуальная норма может достигать и 8 часов в день, а для кого‑то даже и девяти.
Лучше лишний часик вздремнуть, чем часы рисовать разучиться…
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.71516
У Сэма Нила, из «Пианино» и «Юрского Парка», оказывается довольно редкая Т клеточная лимфома (Иммуноангиобластый фенотип).
И он на каком-то экспериментальном лечении, в клинических испытаниях. Анча попыталась вычислить, чем именно Сэма Нила лечат, но слишком много вариантов…
Вы только посмотрите на этот клинический алгоритм, позволяющий НЕ посылать пациентов на КТ с контрастом при подозрении на ТЭЛА (тромбоэмболизм легочной артерии).
Алгоритм YEARS (конкретно для людей с основным онкодиагнозом) требует ответов на три вопроса:
♦️ есть ли у пациента признаки тромбоза глубоких вен,
♦️ откашливает ли он кровь и
♦️ считает ли клиницист тромбоэмболию легочной артерии наиболее вероятным диагнозом?
Также требуется анализ крови на D-димер, это показатель недавнего образования тромбов в организме.
Если ответы на все вопросы отрицательные, а уровень D-димера ниже 1000 нг/мл,
ИЛИ
если на один или несколько вопросов даны положительные ответы, НО
уровень D-димера ниже 500 нг/мл,
То слать на КТ легочных артерий с контрастом НЕ надо.
Если протокол YEARS реально внедрить, ежегодно не надо будет делать 70 000–80 000 ненужных КТ-сканирований, и это только по США.
Антидепрессанты из группы СИОЗС заметно увеличивают, раза так в два с половиной, риски фиброза и последующего разрушения митрального клапана.
Накопилась немалая кучка доказательств, причем с горкой.
Нейромедиатор серотонин нам, конечно, друг, но может также ускорять прогрессию болезней клапанов сердца.
Если у кого уже есть дегенеративная митральная регургитация, а также некий частый вариант гена, кодирующего транспортер серотонина - тем антидепрессанты из группы СИОЗС прям не надо.
Но мы ж народ не тестируем, мы расширяем показания для СИОЗС.
Кстати, мы знаем про эти рецепторы серотонина в митральном клапане давно.
Именно из-за них в США и Европе «отменили» весьма эффективную комбинацию фенфлурамина с фентермином (FEN-PHEN) для похудения.
И сибутрамин отменили поэтому же.
Так что ничего нового, только с генетической стратификацией