Для женщин риски оказаться в объятиях старика Альцгеймера примерно в два раза выше, чем для мужчин.
Отчасти это объясняется тем, что женщины дольше живут. А отчасти — чем-то еще, непонятным, потому что статистическое «вычитание» фактора возраста всё равно указывает на более высокие риски конкретно для женщин.
Возможно, им просто не хватает гормонов. В менопаузу эстрогенчик закончился, а нового не подвезли.
Но ведь некоторым и подвозят, в варианте менопаузальной гормональной терапии. Обычно в ней используются комбинации эстрогена и прогестерона. Но бывают ситуации, когда прогестерон не нужен. Это когда женщина по тем или иным причинам потеряла матку, а потому проблемы с гиперпролиферацией эндометрия у нее нет.
Спросите, при чём тут Альцгеймер? Команда ученых из Калифорнии проанализировала два массива данных, включавших показатели более чем 5000 женщин в возрасте старше 50 лет. При жизни эти женщины проходили и когнитивные тесты, и другие клинические обследования, а потом некоторые из них умерли, завещав свой мозг для дальнейших исследований.
Ученые сосредоточились на подгруппе (около 7% от общего числа участниц), которая получала гормональную терапию исключительно эстрогенами.
При анализе образцов мозга исследователи искали три ключевых признака болезни Альцгеймера: амилоидные бляшки, нейрофибриллярные клубки (связанные с тау-белком) и нейритные бляшки. Эти белковые скопления нарушают функционирование нервных клеток и передачу сигналов. Сочетание этих трех маркеров служит надежным показателем того, страдала ли женщина болезнью Альцгеймера при жизни.
Выяснилось, что у женщин, получавших гормональную терапию только эстрогенами, вероятность обнаружения выраженных признаков болезни Альцгеймера при вскрытии была на 35% ниже, чем у тех, кто такие препараты не принимал.
Кроме того, у участниц, получавших гормональную терапию, и при жизни наблюдалось меньше признаков заболевания: у них были ниже уровни амилоида в крови и спинномозговой жидкости, а также ниже риск потери памяти или снижения других умственных способностей.
Объяснение, почему исследователи обратили внимание лишь на группу, в которой женщинам давали только эстроген, а не комбинированную терапию, заслуживает отдельного примечания.
Так произошло потому, что женщин, принимавших комбинированные препараты (эстроген и прогестерон), в выборке оказалось так мало, что статистической силы их исследование не набрало. В зависимости от когорты женщин на том или ином варианте ЗГТ было всего лишь от 5 до 9%. Остальные же переносили свою менопаузу насухую, страдая и мучаясь.
Как прекрасно, что протоколы назначения ЗГТ с тех пор изменились. Прекрасно! Просто прекрасно.
https://tinyurl.com/32neu5h5
В США по поводу рецидива фибросаркомы прооперирован 23-летний сетчатый питон 🐍 по имени Jodie Foster (в этой новости все прекрасно!).
45-килограммовую змеюку уложили на два сдвинутых вместе операционных стола, под наркозом, удалили опухоль вместе с частью челюсти, а потом обработали раневую поверхность электрофорезом блеомицина.
Операция увенчалась успехом, Jodie Foster кушает хорошо!
Интересно, мне одной кажется что на картинке из статьи (наверное сгенеренной ИИ) во рту у питонихи похоже что "хирургические" бигуди?
Вспышке эболы разновидности Bundibugyo в Демократической республике Конго исполнилось 100 дней.
Подведем Промежуточные Итоги:
С 15 мая было зафиксировано почти
5 000 случаев заболевания, более 2 000 пациентов умерли.
Летальность сейчас примерно 47%.
Смысла писать точные цифры - никакого. Учет и контроль в провинциях ДРК не на высоте. Органы здравоохранения способны отследить не более 12% контактов, а надо — 95%.
850 человек с подтвержденной инфекцией просто…. Пропали. В больницах их нет, дома тоже. Скрываются, возможно вместе с членами семьи.
Банков в пораженных вспышкой районов нет, а системы электронных платежей недоступны.
Медработникам платят наличными. Как только наличные заканчиваются, персонал перестает выходить на работу. И это - логично, риски высокие, а если еще и не платят?
Из хороших новостей:
1)Тестирование теперь доступно в прямо в Итури, что позволяет процессировать образцы гораздо быстрее, не отправляя в Киншасу.
2) похоже, что вакцина против эболы варианта Заир немного работает на Bundibugyo, снижая остроту заболевания. Сейчас идут испытания, в регион доставлено 16 000 доз.
Слыхали про пересадку митохондрий, а точнее вливание препаратов выделенных из клеток «молодых» митохондрий пациентам с инфарктом прямо в вену?
Кудесники клянутся, что сделают волшебство, а вот серьезные ученые как-то не верят.
И вот аргументы от одной из ведущих лабораторий:
(1) Известно, что митохондрии поддерживают уровень Ca2+ в узком диапазоне; его повышение (до ~100 мкМ) токсично для митохондрий и запускает открытие поры переходной проницаемости (mPTP) — ключевой этап гибели клетки.
Учитывая, что концентрация свободного Ca2+ во внеклеточной среде составляет ~2 мМ, крайне маловероятно, что митохондрии могли бы выжить в таких условиях до проникновения в клетки.
(2) Количество митохондрий, способных вызвать подобные эффекты, ничтожно мало. В упомянутой выше статье (опубликованной в журнале AJP) в зону инфаркта миокарда кролика вводили около 6 миллионов митохондрий.
Если принять митохондрию за сферу диаметром 0,3 мкм (согласно данным тех же авторов), то ее объем составит ~1,4 × 10⁻²⁰ м³ (14 аттолитров).
Объем типичного кардиомиоцита (10 × 10 × 100 мкм) равен 1 × 10⁻¹⁴ м³ (10 фемтолитров), причем митохондрии занимают около 30% этого объема.
Таким образом, клетка сердечной мышцы содержит примерно 200 000 митохондрий, а значит, 6 миллионов митохондрий соответствуют объему всего лишь 30 клеток.
Даже если опираться на часто встречающуюся в литературе (хотя и не подкрепленную доказательствами) оценку, согласно которой клетка сердца содержит 8000 митохондрий, то 6 миллионов митохондрий — это количество, эквивалентное содержимому лишь 750 клеток. Это совсем немного.
(3) В силу эволюционного родства митохондрий и бактерий митохондриальные белки обладают высокой иммуногенностью; действительно, при многих аутоиммунных заболеваниях (например, волчанке) выявляются аутоантитела к белкам митохондрий.
В связи с этим возникло предположение, что наблюдаемые эффекты могут быть обусловлены иммунным ответом на введенные митохондрии (подробно этот вопрос обсуждается здесь).
Строгих экспериментов на мышах с иммунодефицитом, позволяющих исключить данный механизм, до сих пор не проведено.