В журнальчике Nature вышла написанная вполне понятным языком статья, которая объясняет, почему здоровье людей, подвергшихся воздействию одного и того же канцерогена, страдает в разной степени и по-разному.
У кого-то получается опухоль щитовидки, у кого-то — кишечника, а кто-то смог уклониться от канцерогенеза и до ста лет прожил.
Учёные из штата Коннектикут — первый автор статьи Sarah Aitken — взяли четыре разновидности лабораторных мышей и обработали их канцерогеном под названием диэтилнитрозамин (DEN).
Это было сделано в стандартных условиях, в стандартной дозе, и жизнь у этих мышей тоже была абсолютно стандартная.
А вот опухоли получились нестандартные. У какого-то мыша они выросли, а у какого-то — нет. Латентность опухолей различалась, то есть время, прошедшее между воздействием канцерогена и диагнозом. Да и мутации в этих опухолях были разные.
Когда геномные последовательности и самих мышей, и возникших у них опухолей были просеквенированы, никаких доказательств коррелированного мутагенеза, геномной нестабильности или селекции среди опухолей, возникающих у одного и того же животного или их однопомётных сестёр и братьев, обнаружено не было.
А вот что выяснилось — это то, что тип возникшей опухоли, её латентность и другие характеристики зависели от генетического бэкграунда самой мыши.
В опухолевом смысле генетическая судьба действительно оказалась предначертанной. По крайней мере, у мышей.
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10821-z
В журнальчике Nature вышла написанная вполне понятным языком статья, которая объясняет, почему здоровье людей, подвергшихся воздействию одного и того же канцерогена, страдает в разной степени и по-разному.
У кого-то получается опухоль щитовидки, у кого-то — кишечника, а кто-то смог уклониться от канцерогенеза и до ста лет прожил.
Учёные из штата Коннектикут — первый автор статьи Sarah Aitken — взяли четыре разновидности лабораторных мышей и обработали их канцерогеном под названием диэтилнитрозамин (DEN).
Это было сделано в стандартных условиях, в стандартной дозе, и жизнь у этих мышей тоже была абсолютно стандартная.
А вот опухоли получились нестандартные. У какого-то мыша они выросли, а у какого-то — нет. Латентность опухолей различалась, то есть время, прошедшее между воздействием канцерогена и диагнозом. Да и мутации в этих опухолях были разные.
Когда геномные последовательности и самих мышей, и возникших у них опухолей были просеквенированы, никаких доказательств коррелированного мутагенеза, геномной нестабильности или селекции среди опухолей, возникающих у одного и того же животного или их однопомётных сестёр и братьев, обнаружено не было.
А вот что выяснилось — это то, что тип возникшей опухоли, её латентность и другие характеристики зависели от генетического бэкграунда самой мыши.
В опухолевом смысле генетическая судьба действительно оказалась предначертанной. По крайней мере, у мышей.
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10821-z